摘要：为了研究甘蔗蜡提取物多廿烷醇（policosanol）对对比剂肾病（contrast-induced nephrpathy，cin）大鼠的保护作用，将32只wistar大鼠随机分为4组，每组8只，分别为正常对照组（c），甘蔗蜡提取物多廿烷醇组（p）、对比剂组（contrast media，cm）和甘蔗蜡提取物多廿烷醇+对比剂组（pcm）。通过尾静脉分别注射吲哚美辛（10 mg/kg）、n-硝基-l-精氨酸甲酯（l-name，10 mg/kg，15、30 min各注射1次）、高渗性对比剂60%泛影葡胺（6 ml/kg）诱导对比剂肾病。测定肾功能参数，进行肾组织形态学检查。结果表明，与cm组相比，pcm组大鼠血清肌酐显著下降 （p0.05）；给药后各组大鼠肾功能参数发生了改变，cm组血肌酐给药后显著升高（p0.05）。给药后cm组内生肌酐清除率较给药前显著降低（p0.05）。与cm组比较，给药后pcm组钠分次排泄率显著降低（p0.05）。
2.2 各组大鼠肾脏组织形态学检查比较
由图1可见，各组大鼠肾组织切片he染后并观察，pcm组、c组和p组可见正常肾组织形态，而cm组有成片的肾小管坏死。 3 小结与讨论
cin是指在注射对比剂后48～72 h血清肌酐的绝对值升高0.5 mg/dl（即44.2 μmol/l）或相对值较造影前的基础水平升高25%（排除其他导致急性肾功能损害的疾病）[7]。至今cin确切的发病机制尚不明确，多数学者认为cin是由多种机制协同作用而引发的疾病。cin主要发病机制大致分为肾血流动力学改变和直接肾细胞毒性作用两大类，但由于发病过程的危险因素错综复杂，互相牵连最终引起肾损伤而发生cin。cin发病机制可从两个方面来解释，血管灌注和肾小球滤过。血管灌注方面，对比剂进入肾小血管，使血液变得黏稠，血液流动速度减慢，氧供应明显减少，造成局部组织缺氧。而从肾小球滤过方面，对比剂经肾小球滤过进入肾小管，肾小管内的水分99%被重新吸收，肾小管里的对比剂变得特别黏稠，最后形成栓子堵住肾小管，造成肾小管进一步损伤。另有研究表明，肾髓质缺血性损伤及对比剂对肾小管上皮的直接毒性作用 是发生cin的主要机制[8-10]。cin的病理表现为髓质升段粗枝小管上皮细胞坏死，细胞凋亡及小管塌陷，小管上皮细胞线粒体肿胀、核固缩，细胞质破坏及细胞内钙化，髓质外层的深度病变最严重。对比剂对肾脏的毒性包括分子直接的化学毒性（离子性、含碘物质）、渗透毒性、组分中与黏度相关的毒性等。
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