般认为有以下因素内耳血液循环障
碍
病因
局部地区有血病因是多方面的，一般认为有以下因素：内耳血液循环障碍
很多证据说明是由于植物神经系统紊乱，引起内耳血管痉挛，造成血管纹
血流量下降，内淋巴液分泌减少，中间代谢产物聚集，蜗管内渗透压增高，外 淋巴间隙与血管内的液体向内淋巴渗透而形成积液。因梅尼埃病人对内因性或
外因性去甲肾上腺素的血压反应力减退，可能是含有α肾上腺素的效应器发生
障碍所致，颈椎病影响椎基动脉系统循环亦可诱发本病，情绪激动和劳累过度
等往往可作为诱发因素。先天发育异常
先天性解剖异常如耳发育不良，乙状窦前移，耳蜗导水pumaferraribackpack管闭塞，内淋巴导管狭小或闭塞，内淋巴囊发育很小或
缺如，椭圆囊瓣或膜迷路中任一通道发育狭窄或闭锁，均可发生此症。3.内分
泌紊乱和代谢异常Iwata(1958年)首次提出本症是脑垂体和肾上腺间内分泌失
调引起的综合征。醇及类脂质代谢紊乱，血浆渗透压增高，电解质及蛋血成分
发生改变，主要表现在血及淋巴液内钾含量失调。因此血液稠度增加，高血脂
及低纤维蛋白等，均可诱发本症。此外肾上腺皮层机能减退、甲状腺功能减退，可引起植物神经系统功能紊乱，由此引起内耳血循环障碍，pumafirstrounddeer可产生迷路积水。颅脑外伤
外伤引起颞骨骨折、内耳出血，造成耳蜗导管或前庭导管堵塞，内淋巴循 环障碍，而产生积水现象。内耳免疫反应
Quinke(1893年)曾提出本病与血管神经性水肿有关。Duke(1923年)提出本症与Ⅰ型变态反应直接有关，以食物性过敏原如小麦、牛肉、牛奶、鸡蛋等多见，而吸入性过敏原如花粉、灰尘等则较少。摄入过敏食物或皮内注射过敏食
物提取物便可发病，去除某种过敏食物症状即可得到缓解。据Pulec报告162
例梅尼埃病中，Ⅰ型变态guccishirt反应占14%。据动物实验，朴沢二郎用鸡
血清和结核菌素注射茎乳孔内致敏后发现，体液免疫介导的第Ⅲ型变态反应(抗体抗原反应)可引起前庭膜通透性增高，血管纹分泌增强，而产生内淋巴积水。内耳局部产生抗体的事实，已为临床界所接受。据研究，自身抗原可能是内耳
膜组织血管、耳内基质结构、内淋巴囊和内耳无血管区的Ⅱ型胶原。据
Hughes(1983年)报告，自身免疫诱发的梅尼埃病约占10%，而Shea(1982年)报告估计为50%。其他
慢性扁桃体炎、鼻副窦炎、阑尾炎及胆囊炎等病灶的细菌毒素和病毒感染
或梅毒等，均有可能通过中毒、pumashoesmostro损伤和免疫反应等而导致管
壁通透性增加，引起迷路积水。
综上所述，迷路的神经血管功能紊乱是本症发病的基础，原因是多方面的，有关发病机理尚未彻底查清，有待今后继续研究。病理改变
内淋巴病的生成和吸收循环，与淋巴液在内耳的纵流和横流的平衡有关，
其中纵流起主导作用。内淋巴由耳蜗的血管纹和前庭系统的椭圆囊暗细胞所产生，由内淋巴囊进行吞噬和吸收。横流是外淋巴，经前庭膜渗透入蜗管可变成
内淋巴液，由各蜗回血管纹进行有选择性的吸收。内淋巴囊目前已被公认是重
要的吞噬pumavitta和吸收组织，在迷路积水中起重要作用。该囊可吸收内淋
巴液，参与粘多糖和蛋白质的代谢，并能产生吞噬细胞和控制内淋巴液的压力。如果内耳发生神经血管机能紊乱，就可引起内淋巴液的产生过多或吸收过少，
而导致内淋巴积水。内淋巴液压增高到某种程度，就可发生前庭膜破裂，使内
外淋巴液混合。富含钾离子的肉淋巴液进入外淋巴腔隙内，可致前庭感受器发
生钾离子中毒而抑制感觉细胞兴奋，临床上可出现耳鸣、耳聋和发作性眩晕。 2~3小时后钾离子浓度减少，眩晕也随之减轻，逐渐恢复正常。膜迷路如此反
复破裂和修复，便是梅尼埃病的全过程。由于蜗顶基底膜较蜗底者宽，内淋巴pumapumps压力增高后，首先影响蜗顶基底膜，也可能是肉淋巴液首先经蜗孔
进入蜗顶前庭阶，致毛细胞发生钾中毒，故早期多出现低频听力丧失。梅尼埃
病的病理组织变化要点为:
①膜迷路积水，蜗管扩张，以顶转最甚;
②重度扩张时前庭膜膨出达前庭阶，有时蜗管可占据整个前庭阶，甚至蜗管盲端经蜗孔疝入鼓阶;
③膜性前庭扩张主要发生在球囊，其体积可扩大到4~5倍，可贴附在镫骨足板之下。前庭膜破裂可形成瘘管皱褶或塌陷，椭圆囊被推向内上，可突入某个半规管的壶腹端内，使壶腹嵴扭曲或破裂。
④耳蜗中转外毛细胞有散在丧失airmaxltd，中转和顶转血管纹有散在萎缩，前庭闻细胞多损伤，内淋巴囊不见膨大而是上皮皱褶消失，细胞变形，囊壁纤维化。流行病学
发病率，因各家诊断标准不同，所报告的发病率悬殊较大。
Cawthorne(1954年)统计2000例眩晕患者，60%为梅尼埃病;Willams(1958年)统计632例眩晕，梅尼埃病占17.5%；国内301医院统计9000例眩晕者发病率为11%；日本永享报告626眩晕患者发病率为17%。单侧患者较多，据
税务登记管理办法
铁水预处理Walsh(1956年)报告127例，单耳患pumaspeedcatshoe者占83.5%。发病年龄多在30~50岁，青少年较少，占7%~10%，男女性别无大差异，有人报告男性患者多见，寒冷地区居民患者较少。据Matsunaga(1976年)统计，发展中国家和都市人口中发病率较高，近年来文献指出此病有增加趋势，可能与空气污染和化学药物中毒等因素增加有关。症状
一侧耳鸣、耳聋伴有突然性眩晕发作是本病的特点。早期可在一次大发作后长期安然无恙，有的可数日或周反复发作，间歇期长短不定。间歇期内除有耳鸣、耳聋外，一般正常。早期发作airhuaracheshoes过后耳鸣、耳聋亦可完全恢复正常，多次发作后就会逐渐出现不可逆的耳鸣和感音性耳聋。发作前常有耳鸣加重，发闷，甚至感觉耳后发热和钝痛先兆。情绪激动可以诱发，月经前期或妊娠后期易于发病。主要症状表现如下：耳鸣
早期为低音调耳鸣，随后变为高音调、持续性，似发电机鸣声，发作眩晕前多以耳鸣加重或性质改变为先兆，早期双侧耳鸣者较小，仅占10%~15%。晚期多累及双耳。耳鸣、耳聋的轻重与病程长短成正相关。耳聋
初期为单耳低频感音性聋者占85%pumashoesred，中期或晚期则为平坦或下降型耳聋。早期发作过后听力可部分或完全恢复，久病后听力不再恢复，个
别病人一次发作过后听力即完全丧失。一般对高声过敏有重振现象，有的可将
纯音听成两个不同音调的声音或音，即复听(Diplacusis)现象。语言辨别力
很差，如两耳均被累及，则很难配戴助听器。眩晕
常在耳鸣先兆之后，出现突然旋转性头晕眼花，向患侧方向旋转或晃动，
广东省环保局不能站立，常以手紧握某件物体闭眼卧向某种体位，重则有恶心、呕吐，面
苍白，出冷汗个别可突然晕倒在地，但神志清楚是其特点。发作期间很少头痛
和意识障碍，发作时限由数分钟到数pumagolfshorts日不等，很少超过1~2周者，症状逐渐减轻，直到完全消失。有的在大发作之后还有轻微的小发作，如
位置性眩晕或变动体位后突然晕倒等。间歇期为数小时、数日、数月，甚至数
年不发。经常反复发作者，耳鸣、耳聋不再恢复。上述三症根据损害部位不同
而异，局限损害耳蜗者以耳鸣、耳聋为主，眩晕很轻；如以前庭损害为主，则以眩晕症状为主。根据Mawson(1963年)统计，前庭耳蜗症状同时发生者占50%，
耳鸣、耳聋为首发症状者占25%，以眩晕为首发症状者占25%。一般说来，耳鸣、耳聋和眩晕三症常
同时出现，但有轻重不同，此即本症诊断特点的"眩burberryhobos晕三联症"。因球囊膨胀后贴附在镫骨足板下，有时呈纤维性粘连，加压外耳道有时可诱发眩晕倾倒感，此即Hennebet征。如以强声刺激变可
诱发眩晕感，称为Tullio现象。耳内胀满感
约40%的病人发病前感耳内胀满和有压迫感，胀满的程度与积水的多少成
正相关。国外有些学者报告有7%~20%的患者伴发偏头痛。国内则很少见。
5.迷走神经核激惹症状?前庭兴奋刺激经前庭神经核并扩散到迷走神经核，故发作期中可有恶心、呕吐，面苍白，出冷汗脉搏缓慢，甚至晕pumawomens 厥，亦有表现为腹痛、腹泻而被误诊为急腹症者，亦有发生同侧鼻塞、流鼻水
等血管运动性鼻炎症状者。
询问病史甚为重要，具有典型三联症者诊断不难，对只有耳鸣耳聋而无眩晕，或只有眩晕而无耳鸣耳聋者，诊断较难，必须详细检查，排除其他疾病，
有时需要长期随访观察才能达到确诊。据Pulec(1977年)报告120例，经5年
随访，发现46%具有特殊诱因：过敏14%，肾上腺皮质功能不全7%，甲状腺功能
低下2%，性激素不足2%，血管供血不全3%，先后天性梅素6%，混合性病因者12%。有条件者应进行系统的内分泌功能、糖耐量、nikefree3.0review梅毒抗
体和皮肤过敏原试验等。对间歇期的可疑病人，应常规进行甘油试验：患者禁食
2小时后，口服50%甘油溶液，剂量按3ml(1.5g)/kg计算，一次顿服，服药前
进行一次纯音及语言测听检查，服药后每隔一小时测听一次，共3次。注意250、500、1000Hz气导听力有无提高，提高12%以上即为阳性。如早期病人间
歇期中听力已恢复或重度病人听力损害成为不可逆转时，试验可能为阴性，一
般无假阳性现象。服用大量甘油可出现恶心、头痛反应，近年来主张采用半量
口nikeairmaxhuarache服，不减效果。亦有人采用利尿灵(Frusemide)代替甘尤卓尔
油进行试验，具有阳性率最高副作用少的优点。如早期病人听力正常，在甘油
试验前可进行负载试验，即令病人每天口服食盐2g，连服14天，使听力下降
后再依上法进行甘油试验。据Dobie(1982年)报道196例甘油试验，阳性者
64.8%，阴性者26.5%，可疑者8.7%，病程15年以上者比15年以下者阳性率高一倍，晚期病人阳性率不及26%，故试验阴性者不能排除梅尼埃病。甘露醇虽
然有很强max360的脱水作用，但分子太大，不能透过淋巴膜壁，故不能进行此等试验。辅助检查
发作期可有自发性水平鼻塞、亦有水平旋转型，快相向患侧，闭眼时尤为
明显。发作后期眼震方向转向健侧，呈麻痹型眼震，尔后逐渐消失。在发作中
很难进行逐项检查，常在间歇期中进行下述检查:
一.听觉功能显示为典型的耳蜗性病变。纯音测听
早期呈低频感音性耳聋，中期多呈平坦型，发作期加重，发作后可部分或
完全恢复呈波动性听力曲线，晚期呈稳定下降型曲线，发病后5~10年听力损失多在50~70dB间。cheapnikeblazersb语言测听
语言听阈和纯音听阈有很好的相关性，由于声音畸变，语言辨别率可下降
到40%~70%。据Stahle(1976年)对356例病人随访年，一般语言接受阈为62dB，分辨率为52%，纯音丧失平均在55dB。阈上功能检查
双耳交替响度平衡试验(ABLB)阳性。音强辨差阈(DLI)低于0.6dB，短增量
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敏感指数(SISI)升高达80%以上，提示有听觉重振现象。阻抗测听检查
鼓室力A型，无音衰及声反射衰减，镫骨肌反射阈和听阈间差在
6cheapairmax90s0dB以下，称Metz阳性，亦提示有重振现象。
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