任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的局部都有着共同的病理变化，即变质、渗出和增生三种改变。但是，不同的炎症或炎症的不同阶段，三者的变化程度和组成方式不同。有的炎症以变质性改变为主，有的以渗出性改变为主，有的则以增生性改变为主，有时也可互相转化。 一、变质
炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质（alteraution)。变质主要是由于致炎因子的直接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造成的。此时，局部代谢和功能也发生不同程度的障碍，组织和细胞变性、坏死后，细胞的溶酶体膜崩解，释出多量水解酶，如蛋白酶、脂酶和磷酸酯酶等，可进一步引起周围组织、细胞的变性、坏死。 【形态变化】炎症过程中的变质性改变，即可发生于实质细胞，也可发生于间质。实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变质常表现为粘液样变性（间质出现类粘液积聚）、纤维素样变性和坏死崩解等。
【代谢变化】炎症组织形态变化是一系列代谢变化的结果。炎区代谢变化主要表现为(1)分解代谢增强：糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加；但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化
过程迅速降低，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒；(2)组织内渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子，使分子浓度升高；同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度增高。因此，炎区的胶体和晶体渗透压升高，炎区的酸中毒和渗透压升高，为局部血液循环障碍和炎性渗出等提供了重要的条件。
海洋浮游生物学
【炎症介质】炎症介质（inflammatory mediators）是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。炎症介质有外源性（细菌及其产物）和内源性两大类，但主要是后者。内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类，通常以其前身或非活性状态存在于体内，在致炎因子的作用下，大量释放并变为具有生物活性的物质，在炎症过程中对某些病理变化的发生发展发挥重要的介导作用。由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等，由血浆产生的炎症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统，炎症介质在炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。此外。有的炎症介质还可以引起发热、疼痛和组织损伤等。
1、血管活性胺包括组胺和5-羟胺。
（1）组胺：主要存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板内。肥大细胞脱颗粒或血小板聚集均可释放组胺，多发生于组织损伤和免疫反应过程中。组胺可引起微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉扩张，使微静脉和毛细血管通透性升高，对嗜酸性粒细胞有趋化作用，是过敏性炎症中引起嗜酸性粒细胞浸润的主要因素。
影驰gts250上将版（2）5- 羟胺：又称血清素，存在于肥大细胞、血小板和肠粘膜的嗜银细胞中。主要作用是使血管壁通透性升高和低浓度时有致痛作用。
2、花生四烯酸代谢产物、前列腺素和白细胞三烯、花生四烯酸（arachidonic acid,AA）是二十碳不饱和脂肪酸，大量存在于细胞膜磷脂内。当细胞受到某些刺激或其他介质的作用及细胞损伤的情况下，细胞的磷脂酶（主要来自中性粒细胞溶酶体）被激活，促使AA从质膜磷脂释放。AA经释放，立即经过一系列代谢过程，形成前列腺素和白细胞三烯。前列腺素（如PGE2、PGI2）可引起血管扩张，血管壁的通透性升高，此外还可引起疼痛和发热，并对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用。白细胞三烯（如LTB4 ）在炎症中主要是使血管壁的通透性升高，对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，临床上的某些抗炎，如阿斯匹林、消炎痛通过抑制AA代谢，糖皮质激素使AA难以从磷脂中释出，均减轻炎症反应。
3、溶酶体成分在炎症过程中，中性粒细胞和单核细胞的溶酶体中的酶性和非酶性成分可成为炎症介质，
其中中性粒细胞阳离子蛋白质能使肥大细胞脱颗粒释放组胺，使血管通透性升高，并对单核巨噬细胞有趋化作用；中性蛋白酶能降解胶原、基底膜、弹力蛋白、纤维素等，引起组织损伤和促进脓肿形成。
4、淋巴因子致敏的T淋巴细胞再次与相应的抗原接触，可释放多种淋巴因子。如巨噬细胞激活因子，可激活巨噬细胞，使其吞噬杀伤能力增强；移动抑制因子，可使巨噬细胞聚集于炎区局部；趋化因子, 对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用；皮肤反应因子又称炎症因子，能使局部血管的通透性升高；淋巴毒素，能杀伤带有特异性抗原的靶细胞，引起组织变性坏死，淋巴因子在变态反应性炎症和慢性炎症中发挥重要作用。
5、激肽系统炎症时，组织损伤可活化凝血因子12，从而启动了激肽系统、补体系统，凝血系统和纤维蛋白溶解系统。激肽是由激肽原酶作用于激肽原而产生的。主要有缓激肽和舒血管肽。后者经血浆氨基肽酶的作用，转
变为缓激肽。在炎症中起主要作用的是缓激肽，它具有使血管扩张、血管壁通透性显著升高和较强的致痛作用。
6、补体系统与炎症有关的主要是C3a、C5a和（C5b67。C3a、C5a亦称过敏毒素，能促使肥大细胞祁血小板释放组胺。C5a对吞噬细胞有强烈的趋化作用。C5b67对中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒
细胞有趋化作用，促进中性粒细胞释放溶酶体。
7、凝皿系统炎症时，通过激活凝血系统形成的纤维蛋白多肽具有使血管壁通透性升高的作用，同时对白细胞有趋化作用。
8、纤溶系统纤溶系统激活后形成的纤维蛋白降解产物具有使血管壁通透性升高和对白细胞的趋化作用。
二、渗出
炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程，称为渗出（exudation）。渗出的液体和细胞成分，称为渗出物。渗出病变是炎症的重要标志。它在炎症反应中具有重要的防御作用，是消除病原因子和有害物质的权极因素。渗出过程是在充血、血管壁通透性升高的基础上发生发展的。炎症介质在渗出中起重要作用。渗出的全过程包括血管反应、液体渗出和细胞渗出三部分。
（一）血管反应
当组织受到致炎因子刺激时，通过神经反射，迅速出现短暂性细动脉收缩，持续数秒至数分钟。接着细动脉和毛细血管便转为扩张，血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血、可持续数分
钟至数小时不等。随着炎症的继续发展，血流由快变慢导致静脉性充血（淤血），甚至发生血流停滞。上述血管的变化，为血液成分的渗出创造了条件。血管变化的发生机理，与神经、体液因素的作用有关。早期性炎性充血，可以是通过神经轴突反射发生，亦可以是血管运动神经（胆碱能神经）兴奋的结果。但神经因素引起的充血多是暂时的，而持久的炎性充血和淤血往往是炎症介质作用的结果。如组胺、前列腺素、缓激肽及补体等都具有强烈的血管扩张作用。炎区血流由快变慢的发生与毛细血管网广泛的显晋扩张有关；也与炎症介质使血管壁的通透性升高、血液中的液体成分渗出，引起血液浓缩、粘稠度增加有关；此外炎区局部酸中毒使血管扩张、血管内皮细胞肿胀、白细胞附壁致血流阻力增加以及炎性渗出物对静脉的压迫等均可加重血流缓慢。
中等发达国家
（二）液体渗出
局部地区有血在炎性充血、，细静脉淤血、血管壁通透性升高的基础上，血管内的液体成分通过细静脉和毛细血管壁渗出到血管外的过程，称为液体渗出。炎区血管内液体渗出到组织间隙，引起组织间隙含水量增
咱们的退伍兵
多，称为炎性水肿；渗出的液体潴留于浆膜腔（胸腔、腹腔、心包腔)或关节腔，可引起浆膜腔或关节腔积液。炎症时渗出的液体称为渗出液。渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。血管壁受损轻微时，渗出液中主要为水、盐类和分子较小的白蛋白；血管壁受损严重时，分子较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。渗出的纤维蛋白原在坏死组织释放出的组织因
子的作用下, 可形成纤维蛋白即纤维素。炎症时因血管壁通透性升高所形成的渗出液与非炎症时所形成的漏出液不同。
渗出液 漏出液
原因 炎症 非炎症
外观 混浊 澄清
蛋白含量 25g／L以上 25g/L以下
比重 ＞1.018 ＜1.018
细胞数 ＞0.50乘以109/L ＜0.10乘以109/L
Rivalta试验 阳性 阴性
凝固 常自行凝固 不能自凝
渗出是血管壁通透性升高、微循环内流体静压升高和组织渗透压升高三者共同作用的结果。
(1)血管壁通透性升高：毛细血管和细静脉的内皮细胞是一种半透膜，正常情况下，水分和小分子的物质可以自由通过血管壁，而血浆蛋白等大分子则不易通过。炎症时，由于致因子、炎症介质的作用，局部组织淤血缺氧、酸中毒，使细静脉和毛细典管扩张、血管内皮细胞间隙增宽、内皮细胞受损及基底膜损伤，导致血管壁通透性升高，使血管内的液体和较大分子的物质得以渗出。此外，炎症时血管内皮细胞的吞饮现象活跃，血浆中分子较小的物质也可通过内皮细胞的吞饮作用而渗出到血管外。
血管壁通透性升高反应可分为三个类型。①速发短暂反应型：损伤后立即发生渗出，持续时间短，如荨麻疹。②速发持续反应型：损伤后通透性立即升高，持续时间久，一至几天。此型见于严重损伤如烧伤。③迟发持续反应型，致炎因子作用后，经过一段时间才发生渗出反应，但持续时间较久，如迟发性变态反应性炎症属于此型。
（2）微循环内流体静压升高：由于炎区的细动脉和毛细血管扩张，细静脉淤血、血流缓慢，使毛细血管内流体静压升高，血管内液体渗出增多。
（3）组织渗透压升高：炎区组织变性坏死、分解代谢增强及局部酸中毒。致使局部的分子浓度和离子浓度升高，因此炎区的胶体渗透压和晶体渗透压均升高，促进了液体的渗出。
【渗出液的意义】渗出液具有重要的防御作用，它可以稀释炎症灶内的毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤。渗
出液中含有抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体。渗出的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白（纤维素），纤维蛋白交织成网，可阻止病菌的扩散，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使炎症局限化。但是，如果渗出液过多，可压迫周围组织，加剧局部血液循环障碍；体腔积液过多，可影响器官的功能，如心包腔大；量积液可压迫、限制心脏的搏动而引起血液循环障碍; 渗出液中如含纤维蛋白过多，不能完全吸收时，可发生机化、粘连，给机体带来不利的影响。
（三）细胞渗出
炎症过程中，不仅有液体的渗出，而且还有各种白细胞的渗出。白细胞通过血管壁游出到血管外的过程即为白细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞，炎细胞进入组织间隙内，称为炎细胞浸润（inflammatorycell infiItration）。炎细胞浸润是炎症反应的重要形态学特征，也是构成炎症防御反应的主要环节。白细胞的渗出与液体渗出的机理不同。白细胞的身出是一个主动运动的过程包括白细胞附壁、游出、趋化和吞噬等步骤，在炎区发挥重要的防御作用。
1、白细胞附壁维持正常血流的轴流和边流，需要一定的血流速度。炎症时，由宇炎区的血管扩张，血流变慢，使轴流变宽，白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁，即所谓白细胞靠边。靠边的白细胞沿着血管壁缓慢地滚动，其中有些白细胞粘附在血管内皮上，即为白细胞附壁。附壁的机理尚不完全清楚，一般认为，正常时白细胞和内皮细胞表面为带负电荷，故互相排斥。而炎症时内皮细胞受损，粘
性增加，表面负电荷减少或转为正电荷，吸引白细胞附壁。也有人提出，炎症过程中，带正电荷的钙离子可分别与内皮细胞和白细胞表面的负电荷发生交联，形成“钙桥”，促使白细胞附着于内皮细胞上。
2、白细胞游出白细胞附壁后，其胞质突起形成伪足，以阿米巴运动的方式插入内皮细胞之间的缝隙，进入内皮细胞和基底膜之间，－最后穿过基底膜使整个细胞移出血管外，这个过程称为白细胞游出。游出的白细胞最初围绕在血管周围，以后沿组织间隙，以阿米巴运动的方式向炎症灶中心聚集。白细胞游出血管后，就不能再游回血管内各型白细胞都能游出，但其游走能力差别较大。中性粒细胞和单核细胞游走能力最强，淋巴细胞最弱。由于中性粒细胞游走能力最强，而且在血液中的数量最多、所以在急性炎症时，中性粒细胞常最早’出现于炎区，这是急性炎症反应的重要形态学标志。关于白细胞游出的机理尚不完全清楚，可能与致炎因子和组织坏死崩解产物的刺激，以及炎症介质的作用有关。炎症时，红细胞也可以通过热处理论坛
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