薛松维
《执业助理医师（全科）进修教育讲座》
编者按：为了帮助基层医生学习心电图基本知识，掌握看图诊病的基本技能，从这一期开始，本刊在《执业助理医师（全科）进修教育讲座》栏目开设了《临床实用心电图入门》，系列连载。与以往的心电图教材不同的是，本讲座以基层内科医生和全科医生为对象，更多地强调从临床的视角来看心电图，突出实用性，尽量做到深入浅出，每一讲一个主题，从实例引出概念，临床用得上的多讲，不实用的少讲或不讲。我们希望通过本讲座使更多的基层医生能够学懂、看懂心电图，并能运用于临床工作中，同时欢迎读者随时将你们的意见、要求和问题告诉我们。
污染物扩散模型
肺动脉栓塞简称肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是一种主要的急性肺原性心脏病类型。 过去认为这种病在我国比较罕见，现在发现越来越多，且经常误诊及漏诊，误漏诊率通常
在70%以上，因此需要我们予以高度重视。心电图虽然不是唯一的和主要的诊断方法，但可以给我们有益的提示及提供诊断的重要线索。
一、 肺动脉栓塞概述
肺栓塞的栓子来源主要为周围静脉的血栓,另外还有心腔内附壁血栓脱落。通常发生于大手术术后、外伤及长期卧床的患者。通常突然出现胸闷、胸憋、胸痛、低血压、呼吸困难、意识障碍等症状。症状的轻重取决于栓子大小及堵塞的部位，小的栓塞可以无明显症状，较大的栓塞可出现类似急性心肌梗死、急性左心衰竭、心原性休克、急性心包填塞等，甚至可以出现猝死的表现。 肺栓塞发生后，这种机械性梗阻将会反射性引起肺内小动脉痉挛、进而造成右心室急剧扩张。心脏为适应这种形态学改变将发生沿其长轴顺钟向转位，同时右心室突然高压，右心室排血量急剧减少，并且左心室前负荷减少致使其排血量也急剧减少。
上述结果导致血压降低，冠状动脉灌注减少，进而出现急性心肌缺血的心电图现象，包括室内传导阻滞等心电图表现。
作为生物的社会
深部静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT）是肺栓塞常见的诱因之一。
二 、肺动脉栓塞心电图表现（见图40-1至40-5）
1.典型的SI QIII TIII图形
1935年McGinn和White首先报道了急性肺栓塞的心电图，即经典的SI QIII TIII图形。表现为I导联出现明显的S波、III导联出现Q波，并且III导联T波倒置。但这种典型图形并非特异，而且敏感性较低，约50%。
2.窦性心动过速
这是肺栓塞最常见的心律失常，几乎90%以上的肺栓塞均窦速，这是由于肺栓塞导致心排血量减少的代偿机制所致，当然也可能有其他一过性异位性快速心律失常，如房性心动过速或心房颤动等。
3.右束支传导阻滞
肺动脉栓塞导致继发性心肌缺血，进而影响心脏传导系统，极易发生室内传导阻滞，主要
动脉mv>国际扫盲日
为右束支阻滞。其可分为完全性及不完全性阻滞，发生率比较高，据报道在6%-60%不等，有专家认为多在25%左右。这种室内阻滞经常是一过性的，随右心室血流动力学的改变而变化，但也可持续数周至数月。
注意这种右束支传导阻滞图形不一定出现在V1导联上，有些可以表现在V3R、V4R、V5R，因此必须加作全部右胸导联。
4.电轴右偏
肺栓塞时多数为电轴右偏，通常在+90°至+100°之间，但也有少数电轴正常和电轴左偏，这可能与原发基础病、基础心脏病有关。
5.QRS顺钟向转位
右胸导联QRS向左移位，移至V5-6区域，有时V1至V6导联QRS波均呈rS型。
6.ST-T改变
Ⅲ导T波倒置自不必说，胸前导联T波倒置在急性肺栓塞比较常见。右胸导联V1-V3经常出
岳村政治现T波倒置，发生几率可达50%。这种T波倒置多表现为两肢对称、倒置的深浅不等，以V1、V2倒置最深。上述变化常具有诊断价值。
由于急性肺栓塞可导致冠状动脉痉挛或缺血性改变，致使ST段发生异常，可表现为损伤性的ST段抬高，酷似急性心肌梗死或变异型心绞痛，因此需要特别鉴别。但肺栓塞的ST-T改变更多表现为缺血性ST段下移。
7.P波电压升高，出现所谓“肺性P波”
潘广田
肺栓塞导致右心房扩大或右心房肥厚，致使P波振幅增加，当P波振幅增高≥0.25mV时称为“肺性P波”，特别出现在II导联上。这种现象的发生率大约在2%-30%之间。
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