上一期：当ICU医生遇上肿瘤急诊
摘要
熟练地实施机械通气（MV）已经证实可以或可以有助于恢复生理稳态。然而由于血流动力学的不稳定往往是影响急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病死率的重要因素，因此临床医生必须警惕MV对右心室功能及肺血管阻力（PVM）的潜在不利影响。不管是在自主呼吸还是正压通气（PPMV）中，胸膜压（PPL）、跨肺压（PTP，等于肺泡压与PPL之间的差值）以及肺容积的变化，都会对包括心脏前负荷、后负荷、心率以及心肌收缩力在内的血流动力学产生重要影响。由肺部本身疾病或PPMV时因不恰当的PPL或PTP引起肺循环变化所导致急性肺源性心脏病（ACP）在ARDS中的发病率大约为20-25%。功能性、微创的血流动力学监测手段是有效评估心脏功能及心输出量是否充足的必要条件。在本文中，我们主要阐述在ARDS中如何以生理学为基础来管理血流动力学：避免心脏超负荷、调整液体平衡、优化心率，并更关注肺循环的影响，因为这些都是有效管理各种患者血流动力学的基础。 尸体标本
引言
当患者需要使用机械通气时，将从完全自主呼吸转变为正压通气，心脏及循环都将发生相应变化。尽管这种变化可能带来一些问题，但如果能熟练地实施机械通气（MV），或许可以有助于恢复生理稳态。相比较于重症监护中采用的其他措施，机械通气带来利或弊或许更大程度上是取决于医生对生理学机制的掌握情况。
MV对血流动力学的影响
不管是在自主呼吸还是正压通气（PPMV）中，胸膜压（PPL）、跨肺压（PTP，等于肺泡压与PPL之间的差值）以及肺容积的变化，都会对包括心脏前负荷、后负荷、心率以及心肌收缩力在内的血流动力学产生重要影响。PPL可影响右心室（RV）前负荷及左心室（LV）后负荷，而PTP影响的是RV后负荷及LV前负荷。自主呼吸吸气相时PPL降低，而这种胸腔内压的下降可以一定程度上影响右心房（RA）压力。相反在正压通气（PPMV）吸气相时，胸腔内压及RA压力都增加，而且如果有呼气末正压（PEEP）存在的话，这种影响将会在整个呼吸循环中持续存在（图1）。
图1机械通气对血流动力学的影响。右心系统和胸腔内大静脉随着整个呼吸周期中胸膜压（PPL）的变化而变化。在正压机械通气（PPMV）期间，右心室（RV）充盈与胸腔内压成反比，并且随着PPL正值越大，RV前负荷下降，从而使心输出量显著减少。另一方面，PPMV使左心室（LV）的前负荷和后负荷下降。对于胸腔内的所有血管结构，跨壁压（PTM）受PPL和自主呼吸努力（PTM =血管内或心室内收缩压-PPL）的影响。蓝箭头= PPMV使胸壁向外扩张，红箭头= PPL对胸腔内血管系统和左心室的作用。LVTM，左心室跨壁压。
PPMV对静脉回流及心室功能的影响
早在70多年前，Cournand等人就开始研究胸腔内压对静脉回流及右心功能的影响。他们发现右心室充盈与胸膜压（或PPL）呈负相关，PPL正压越大，静脉回流及RV前负荷减少的越多，从而导致心输出量的下降。每搏输出量的这种变化，在PPMV吸气相引起的心输出量下降，会在呼气相逆转。只要呼气时间足够长，胸腔内压下降引起PPL降低，RV则几乎可以完全得到充盈。为了使呼气相的心跳次数与吸气相的相当甚至超过吸气相，应该将呼气时间设置为大于等于吸气时间。
动脉mv
自主呼吸努力将会导致以下生理学变化。胸腔外静脉压是全身平均充盈压（MSFP）的基础，而全身静脉回流正取决于胸腔外静脉压力与RA压之间的压差。自主吸气时腹内压增加，而PPL下降，导致MSFP与RA压差增大，促进静脉回流，使RV前负荷及每搏输出量增加。相反，在PPMV时，RA压的升高，使静脉回流减少；因此，当胸腔内正压（或PPL）越大，RV前负荷及心输出量下降越明显。
Cournand及其同伴的这项研究中推荐的PPMV参数特点如下：（Ⅰ）吸气相的压力逐渐上升；（Ⅱ）呼气相一旦开始压力要迅速下降；（Ⅲ）呼气相的平均气道压（平均PAW）要尽可能接近大气压；（Ⅳ）为了在尽可能减少对血流动力学影响的前提下充分通气，呼气时间要和吸气时间相当甚至略长。然而，在ARDS的患者中为了改善氧合而使用的PEEP，会妨碍呼气末压力降至大气压。虽然高PEEP会降低呼吸周期中的心输出量，但PPMV带来的这种负性作用也会被交感神经系统介导的代偿机制所减轻，而这种代偿机制主要由交感神经系统增加全身血管阻力及静脉压、心率和心肌收缩力来完成 。
在一些病理情况下，尤其是高PEEP的应用时，PPMV对心输出量及静脉回流的这种负性影响将被放大。在临床中发生例如脓毒症、分布性休克、血容量不足、梗阻性休克和动态过
度充气时，常引起有效循环血容量绝对或相对不足，需要在MV过程中，通过补液扩容或使用升压药和/或正性肌力药来增加MSFP及静脉回流。PPMV在复杂型先天性心脏病情况下（例如单心室Fontan术后循环状态）可能会对其独特的心肺分流生理学和解剖学上的手术改变产生负面影响，使得肺血流呈被动依赖的状态。在复杂型先天性心脏病患者中应用PPMV，需要对其心肺交互关系有全面的理解，并制定最合适的拔管计划。
跨壁压（PTM）是指血管内压与胸内压的差值，这个概念有助于去理解在PPMV时胸腔内压是如何影响LV功能的。胸腔内所有血管的PTM都受到PPL及呼吸运动的影响。当存在自主吸气时，PPL与主动脉血管内压力都降低，但PPL降低幅度要大于主动脉压力的幅度。结果在心脏收缩期时PTM明显升高，导致LV后负荷增加，这时如果不能通过增加心脏前负荷或增强心肌收缩力来代偿的话，心脏的每搏输出量就会随之减少。这种后负荷增加带来的负性作用，在健康人中可以通过增加射血分数来代偿。然而，在ARDS患者，或PPMV患者出现强烈的自主吸气时，RV可能会挤压LV，限制LV舒张期充盈，并增加后负荷。这会导致左室舒张末期压力增加，继而发生肺水肿。因此，严重ARDS患者在适当镇痛镇静下进行高水平的呼吸支持、PEEP及被动PPMV时，或许可以减轻吸气对PPL及LV后负荷带来的负性作用，达到更佳的血流动力学状态。
共享空间手拉手网肺容积变化对肺血管和RV后负荷的影响
肺容积的大小主要取决于跨肺压（PTP，等于肺泡压与PPL之间的差值）。另一方面，肺血管阻力(pulmonary vascular resistance, PVR)是右心室后负荷的主要决定因素，直接受肺容积变化的影响。当肺充气——肺容积从残气量增加到最大肺活量（TLC）时，肺泡毛细血管受压，导致血管阻力增加；同时，在肺充气时肺泡外血管由于受到牵拉而扩张，引起血管阻力下降。在这两种变化的作用下，总PVR与肺容积的变化呈“U型”，而在健康人中，假设所有肺泡单元都是可通气状态，那么会在FRC时达到平衡（图2）。因此认为，在MV时，要尽可能的避免肺容积偏离FRC大幅度的变化，这样才能避免PVR明显增加。不幸的是这在ARDS中难以实施，因为ARDS是肺泡塌陷和肺泡过度膨胀共存的一种情况，导致肺容积变化非常大。
牟建军图2. 肺容积与肺血管阻力（PVR）的关系。PVR是右心室后负荷的主要决定因素，并且在肺通气的两个极端情况下都会显著增加。随着肺容积从功能残气量（RV）增加到总肺容量（TLC）时，“肺泡”血管（红）变得越来越被膨胀的肺单位压缩，因此它们的阻力增加；而此时“肺泡外”血管（蓝）随着肺泡膨胀变得不那么曲折并扩张，从而阻力下降。在健康人中，这两种相反的效应通常在功能残气量（FRC）时达到最佳平衡状态。
当肺泡压超过肺静脉压时，微循环塌陷造成West zone2肺区的形成。同样当局部胸膜和肺间质压力超过肺动脉压时，该局部的肺血流将明显受阻（West zone1）。在这两种情况中，肺泡压形成了RV流出道阻力，可以显著增加RV后负荷，而这在现象脓毒症、心脏手术后以及合并RV功能障碍及肺顺应性下降的ARDS患者中更为明显。由于炎症、肺实变、肺泡血管受压以及微血栓形成，急性肺损伤的肺容积会明显减少，而且因血管跨壁静水压的增加，导致经气体交换屏障的液体渗漏增加。因为总PVR中绝大部分会在微循环系统（其特征是具有非常高的渗透性）中被消除掉，所以当发生ARDS时，增加的血流量会加重这种液体渗出。
在控制PPMV时，不管是潮气呼吸还是PEEP都会增加PVR及PPL，并且会直接对mPAW产生影响。mPAW升高，不仅增加肺容积，还会通过增加PPL来向外推胸廓，导致静脉回流受阻。同时较高水平的mPAW会使已经开放的肺单位继续膨胀，加剧肺泡毛细血管的微循环陷闭。在ARDS患者中，如果有其他肺单元开放来维持肺通气，并能限制其过度膨胀，这可能有助于改善PVR。然而，过高水平的mPAW将通过增加通气区域的血管阻力，导致West zone2肺区的形成，并将使血流重新分布到通气不足的肺单位，增加死腔及 RV后负荷。充足的呼气时间（理想是超过吸气时间）可以避免这种气体陷闭及其对血流动力学带
来的负性作用。
心室的相互依赖性
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