概述
冠心病是目前我国最常见的心血管疾病，非ST段抬高急性冠状动脉(冠脉)综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS)包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)，是临床上最常见的冠心病类型之一，其并发症多、病死率高。因此，本征的及时正确诊断和早期规范，对改善患者的临床预后具有重要意义。为更好地指导临床实践，中华医学会心血管病学分会冠心病和动脉粥样硬化学组根据近年来有关临床试验的研究结果[1,2]，参考2011年美国心脏病学学会基金会(ACCF)/美国心脏病学会(AHA)和欧洲心脏协会(ESC)公布的不稳定性心绞痛/NSTEMI诊治指南的更新意见[3,4]，结合我国心血管病防治的具体情况，组织有关专家对2007年我国'不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与指南' [5]进行修订，以推进NSTE-ACS的规范化管理。 为了便于读者了解某一诊断性操作的适应证或措施的价值，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式。
Ⅰ类：指已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或，应该使用。
Ⅱ类：指那些有用性和(或)有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点争议的操作或。
Ⅱa类：有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效，应用这些操作或是合理的。
Ⅱb类：有关证据和(或)观点尚不能充分证明有用和(或)有效，可以考虑应用。
Ⅲ类：指已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对某些病例可能有害的操作或，不推荐使用。
对证据来源的水平表达如下：
证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或汇总分析。
证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。
证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究结果。
定义
根据胸痛时的心电图表现，将急性冠脉综合征(ACS)分为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和NSTE-ACS。尽管两者的病理机制均包括冠脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，但STEMI时，冠脉常常急性完全阻塞，因此需直接行冠脉介入(PCI)或静脉溶栓，以早期、充分和持续开通血管，使心肌充分再灌注[6]。然而，NSTE-ACS时，冠脉虽严重狭窄但常常存在富含血小板的血栓性不完全阻塞。患者常有一过性或短暂ST段压低或T波倒置、低平或'伪正常化' ，也可无心电图改变。根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(cardiac troponin，cTn)]测定结果，将NSTE-ACS分为NSTEMI和不稳定性心绞痛(图1)。 图1
NSTE-ACS的分类和命名
图1
NSTE-ACS的分类和命名
病理生理学
NSTE-ACS的病理生理基础主要为冠脉严重狭窄和(或)易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠脉血流减低和心肌缺血[7]。
与稳定斑块相比，易损斑块纤维帽较薄、脂核大、富含炎症细胞和组织因子。斑块破裂的主要机制包括单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的蛋白酶(例如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等)消化纤维帽；斑块内T淋巴细胞通过合成γ-干扰素抑制平滑肌细胞分泌间质胶原，使斑块纤维帽变薄；动脉壁压力、斑块位置和大小、血流对斑块表面的冲击；冠脉内压力升高、血管痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂，诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。NSTE-ACS患者通常存在多部位斑块破裂，因此多种炎症、血栓形成及凝血系统激活的标志物增高。高胆固醇血症、吸烟及纤维蛋白原水平升高等因素也与NSTE-ACS患者的斑块不稳定、血栓症状的发生有关。斑块糜烂多见于女性、糖尿病和高血压患者，易发生于轻度狭窄和右冠脉病变时，此时血栓附着于斑块表面。
NSTE-ACS时，内皮功能不全促使血管释放收缩介质(例如内皮素-1)、抑制血管释放舒张因子(例如前列环素、内皮衍生的舒张因子)，引起血管收缩。尽管血管收缩在变异性心绞痛发病中占主导地位，但冠脉造影显示，血管收缩往往发生在原有冠脉狭窄处。
少数NSTE-ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(例如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用，或心脏介入并发症)。剧烈活动、发热、心动过速、甲状腺功能亢进、高肾上腺素能状态、精神压力、睡眠不足、过饱进食、左心室后负荷增高(高血压、主动脉瓣狭窄)等，均可增加心肌需氧。贫血、正铁血红蛋白血症及低氧血症减低心肌供氧。
诊断与鉴别诊断
对临床怀疑NSTE-ACS患者，应根据病史(症状)、体格检查、心电图(反复或连续监护ST段变化)和血清生物标志物测定，进行诊断、鉴别诊断和近期缺血和(或)出血风险分层(Ⅰ，A)。
一、诊断
1．临床表现：
典型心绞痛是NSTE-ACS的主要症状，通常表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感，可放射至左肩、下颌部等，呈间断性或持续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥。以加拿大心血管病学会(CCS)的心绞痛分级(表1)为判断标准，NSTE-ACS的临床特点包括：静息时心绞痛发作20 min以上；初发性心绞痛(1个月内新发心绞痛)表现为自发性心
绞痛或劳力型心绞痛(CCS分级Ⅱ或Ⅲ级);原来的稳定性心绞痛最近1个月内症状加重，且具有至少CCS Ⅲ级心绞痛的特点(恶化性心绞痛)；心肌梗死后1个月内发作心绞痛[8]。
表1
CCS心绞痛分级
表1
CCS心绞痛分级
级别聚合度 | 心绞痛临床表现 |
Ⅰ级 | 一般体力活动(例如行走和上楼)不引起心绞痛，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛发作 |
Ⅱ级 | 日常体力活动稍受限，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或冷风中行走、情绪激动可发作心绞痛，或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行200 m以上或登2层或以上楼梯受限网络辅导 |
动脉mvⅢ级 | 日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100～200 m或登1层楼梯时可发作心绞痛 |
Ⅳ级 | 轻微活动或休息时即可出现心绞痛症状 |
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心绞痛发作时伴低血压或心功能不全，常提示预后不良。贫血、感染、炎症、发热和内分
泌紊乱(特别是甲状腺机能亢进)易促使疾病恶化与进展。NSTE-ACS的不典型表现有：牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。临床缺乏典型胸痛，特别当心电图正常或临界改变时，常易被忽略和延误，应注意连续观察。
2．体格检查：农村妇女肥大
绝大多数NSTE-ACS患者无明显的体征。高危患者心肌缺血引起心功能不全时，可有新出现的肺部啰音或啰音增加、第三心音。体格检查时应注意非心原性胸痛表现(例如主动脉夹层、急性肺栓塞、气胸、肺炎、胸膜炎、心包炎、心瓣膜疾病)，焦虑惊恐症状，以有助于鉴别诊断。
3．心电图：
静息心电图是诊断NSTE-ACS的重要方法。ST-T波动态变化是NSTE-ACS最有诊断价值的心电图表现：症状发作时可记录到一过性ST段改变(常表现2个或以上相邻导联ST段下移≥0.1 mV)，症状缓解后ST段缺血性改变改善，或者发作时倒置T波呈'伪正常化' ，发作后恢
复至原倒置状态更具有诊断意义，并提示有急性心肌缺血或严重冠脉疾病。应该指出，初始心电图正常或临界改变，不能排除NSTE-ACS的可能性；患者出现症状时应再次记录心电图，且需与无症状时或既往心电图对比，注意ST-T波的动态变化。发作时心电图显示胸前导联T波对称性深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。变异性心绞痛常呈一过性ST段抬高。胸痛明显发作时心电图完全正常，还需考虑非心原性胸痛。NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比不稳定性心绞痛更加明显和持久，并可有一系列演变过程(例如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还出现异常Q波)，但两者鉴别主要是NSTEMI伴有血清生物标志物升高，而不稳定性心绞痛则血清生物标志物阴性。约25%NSTEMI可演变为Q波心肌梗死，其余75%则为非Q波心肌梗死[9]。
类似NSTE-ACS的ST-T波异常还可由其他原因引起。主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物可引起T波明显倒置。
反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图监测，才能发现ST-T波变化及无症状性心肌缺血。
4．心肌损伤标志物：
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cTn是明确NSTE-ACS诊断和危险分层的重要依据之一，心肌坏死标志物(酶)及其检测时间见表2。
表2
心肌损伤标志物及其检测时间
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