有害气体和化学物质中毒
常见有毒有害气体按其毒害性质不同，可分为刺激性气体和窒息性气体，前者是指对眼和呼吸道粘膜有刺激作用的气体，最常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫等。这些气体多具有腐蚀性，对眼、呼吸道粘膜及皮肤都具有不同程度的刺激性，进入人体可造成急性中毒。一般以局部损害为主，但也可引起全身反应。如引起上呼吸道粘膜充血、水肿和分泌增加，产生化学性炎症反应，出现流涕、喉痒、呛咳等症状。有的对肺组织产生较强的刺激和腐蚀作用，严重时出现肺水肿。刺激性气体的预防重点，是杜绝意外事故和加强个人防护。而窒息性气体是指能造成机体缺氧的有毒气体，如一氧化碳、硫化氢和等，它们进入人体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧而引起危害。主要预防措施是加强密闭、通风，严格安全操作规章，加强宣传教育，普及急救和预防知识。 化学物质种类繁多，中毒之后的表现也不尽相同。一般的处理方式是尽快将中毒者移离中毒现场，立即脱去污染衣服。经皮肤中毒的，迅速用大量清水冲洗被污染的皮肤。毒物污染眼内，必须立即用清水冲洗，时间不少于5分钟。用催吐排除胃内毒物，对于神志清楚的口服
毒物者，立即催吐可避免胃内容物进入小肠，使未吸收的毒物从口中吐出。但是需要注意，服用了腐蚀性毒物及惊厥发作时不宜催吐；有严重心脏病、动脉瘤、食管静脉曲张及溃疡时不宜催吐；孕妇慎用催吐。
以下介绍了一氧化碳、硫化氢和的中毒及解救。
一、一氧化碳中毒
一氧化碳（CO）即煤气，是无、无味的气体，是工业生产及日常生活中最常使用的燃料，也是含碳物质燃烧不完全的产物，大量吸入时易致中毒。及时进行氧疗可清除CO。
（一）中毒机制
CO经呼吸道吸入肺泡进入血液循环后，立即与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），由于CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力高200倍，而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白的解离速度慢很多，所以造成组织缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能，阻断电子传递链，抑制组织氧化呼吸。急性CO中毒的程度取决于HbCO的含量，含量越高缺氧越严重，中毒程度也越重。 （二）临床表现
1．轻度中毒 患者有头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊等，血中HbCO的含量达10%～20%。 2西安管材研究所．中重度中毒 患者皮肤、粘膜呈樱桃红，多汗、呼吸及心率加快，四肢肌张力增高，并出现意识障碍，严重者可死于呼吸循环衰竭。
3．后遗症 严重中毒患者经抢救存活后可留有不同程度的后遗症。如神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、智力障碍、中毒性精神病、继发性脑病等。
（三）原则
1．立即让患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅。
2．组织缺氧是CO中毒的主要病理特征，因此氧疗是CO中毒的最有效措施，轻度中毒患者可鼻导管吸入高浓度的氧，中重度中毒患者须高压氧。高压氧可以增加血液中物理溶解氧，供组织、细胞利用，加速HbCO解离，促进CO清除。
3．对症支持 改善脑组织代谢，采用利尿脱水药防治脑水肿；用抗生素防治感染；对心跳、呼吸已停止的患者立即给予心肺复苏。
药物的目的主要是减轻或消除脑水肿，防治并发症。
1．用20%甘露醇l00～250ml快速静脉滴注，8～12小时一次，或呋塞米20～40mg静推，8～12小时一次，并加用肾上腺皮质激素如甲泼尼龙、氢化可的松或地塞米松等，可降低血管通透性，减轻脑水肿。一般用3～5日。
2．如脑缺氧、脑水肿导致抽搐，可用、氯丙嗪等镇静药加以控制。对于昏迷时间较长（10～20小时以上）、伴高热中毒患者应给予头部降温为主的冬眠疗法。
3．促进脑代谢药物 能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞素C等可作为重度CO中毒者的辅助药物。
4．预后 CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间，以及是否及时，尤其是否及时进行了高压氧。
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二、硫化氢中毒
硫化氢是具有臭鸡蛋气味的刺激性无气体，有机物腐败及很多工业生产中都有硫化氢的产生，亚硝酸钠或亚硝酸异戊酯、高浓度亚甲蓝等氧化剂均为特效解毒药。
（一）中毒机制
硫化氢通过呼吸道进入机体，与水分接触后很快溶解，与钠离子结合成具有腐蚀性的硫化钠，对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。大量硫化氢经肺泡吸收进入血液循环及组织细胞，与呼吸链中氧化型细胞素氧化酶的三价铁及二硫键（-S-S-）起作用，影响细胞氧化过程，造成组织缺氧。神经系统对缺氧最敏感，故最先受到影响。
（二）临床表现
1．接触低浓度硫化氢的患者常有眼刺痛感、流泪、咽痒、咳嗽、头痛、恶心、呕吐等症状。
2．吸入高浓度的硫化氢，在数秒或数分钟后即感头晕、心悸，继而产生不安、躁动、谵妄
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和惊厥，很快进入昏迷状态，可发生中毒性细支气管炎及肺水肿，最后可因呼吸麻痹而窒息死亡。如吸入气体的硫化氢浓度超过1000mg/m3，可因呼吸中枢麻痹立即昏倒死亡，称为“电击样”中毒。
（三）原则
1．立即将患者搬离中毒现场并移至空气新鲜处，尽早吸氧。
2．维护脑、循环、肺等重要脏器功能；对症，对于中毒不重仅有眼部和呼吸道刺激症状者可局部用药。
3．使用特效解毒药。
（四）药物
亚硝酸钠或亚硝酸异戊酯（吸入剂）、高浓度亚甲蓝可使血液中的血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，而三价铁可夺取与氧化型细胞素氧化酶结合的硫离子，使细胞素氧化酶恢复活力。
1．轻度中毒 眼部刺激患者可用2%碳酸氢钠液清洗，然后用2%～3%硼酸溶液洗眼，再用可的松液滴眼，2～4次/日。呼吸道刺激患者可用5%碳酸氢钠溶液喷雾呼入，如有呼吸困难，肺部有哮鸣音可静滴氨茶碱和氢化可的松，发生支气管炎或肺炎时予抗生素。
2．中重度中毒 将亚硝酸异戊酯1～2支给患者吸入15～30秒，间隔2～3分钟再吸1支；或用3%亚硝酸钠悟本堂10～15ml，加入25%葡萄糖注射液20ml中，缓慢静脉注射。有低血压或休克者不宜用亚硝酸盐类药物，可予亚甲蓝10mg/kg加入25%葡萄糖注射液40ml中缓慢静脉注射。亚硝酸盐使用过量导致青紫症可用1%亚甲蓝5～10ml稀释后静推，或维生素C，l～2g静滴，必要时输血。
三、中毒
有毒胶囊
分为无机和有机，均属于高毒类。工业中使用也很广泛，如电镀、油漆、染料、橡胶等行业。在桃、李、杏、枇杷、木薯等植物的种子中含有氢氰酸，其中苦杏仁含量最高。主要是通过口服、吸入及皮肤粘膜吸收中毒，药物硫代硫酸钠、亚硝酸盐、亚甲蓝、二甲氨酚和对氨苯丙酮均有作用。
（一）中毒机制
进入体内后析出氰离子（CN—），可迅速与细胞线粒体内氧化型细胞素氧化酶的三价铁结合，阻止三价铁还原为二价铁，从而阻断了细胞氧化呼吸过程中的电子传递，使组织细胞不能利用氧，导致细胞缺氧窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故常最先受累，尤以呼吸及血管运动中枢为甚。
（二）临床表现
吸入高浓度氰化氢气体或吞服大剂量的（钾）后可引起猝死。一般将急性中毒症状分为四期：①前驱期：眼和上呼吸道刺激症状、头痛、头晕、恶心、呕吐、震颤、大便急迫感等；②功能减退呼吸困难期：胸闷、心悸、呼吸困难、瞳孔先缩小后逐渐扩大、有恐怖感、意识逐渐模糊甚至昏迷、痉挛等；③痉挛期：阵发性或强直性痉挛，严重者角弓反张、牙关紧闭、大汗淋漓、大小便失禁、血压下降，晚期可出现肺水肿；④麻痹期：意识完全丧失，痉挛停止，瞳孔散大，反射消失，呼吸循环中枢麻痹死亡。
（三）药物
1．作用机制 氰离子能与高铁血红蛋白结合形成氰化高铁血红蛋白。在正常情况下，血中
高铁血红蛋白含量很少，故氰离子多与细胞素氧化酶中的三价铁结合，但很不稳定。当用药物使血液中的血红蛋白迅速转变为大量高铁血红蛋白后，后者就能夺取细胞素氧化酶中的氰离子形成比较稳定的氰化高铁血红蛋白。若给予硫代硫酸钠，在硫氰酸酶参与下，游离的或氰化高铁血红蛋白中的氰离子与硫结合成毒性很低的硫氰酸盐从尿中排出。促使高铁血红蛋白形成的药物主要有亚硝酸盐和亚甲蓝，以及新药二甲氨酚和对氨苯丙酮。
2．吸入中毒者应立即移至通风场所，施行人工呼吸、吸氧。误服中毒者在经上述处理后进行催吐并用大量10%硫代硫酸钠、1：5000高锰酸钾或3%过氧化氢溶液洗胃。
3．轻度中毒者口服二甲氨酚180mg或对氨苯丙酮90mg。较重中毒者立即肌注二甲氨酚0.4g。重度中毒者立即肌注二甲氨酚0.4g，静脉注射硫代硫酸钠10g，必要时l小时后重复半量。使用此类药者严禁再用亚硝酸类药品，防止高铁血红蛋白形成过度。
【习题】
（一）简答题
1．化学物质中毒进行催吐时，需要注意什么？
2．一氧化碳中毒的机制是什么？如何进行药物？机制是什么？
3．中毒应使用哪些药物？作用机制是什么？
（二）病例分析
患者，男性，65岁，昏迷半小时，半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常规服用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶。既往有高血压病史5年，无肝、肾和糖尿病史，无药物过敏史。查体：T36.8℃，P98次/分，R24次/分，Bp160/90mmHg，呼之不应，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴未触及，巩膜无黄染，瞳孔等大，直径3mm，对光反射灵敏，口唇樱桃红，颈软，无抵抗，甲状腺（-），心界不大，心率98次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾未触及，克氏征（-），布氏征（-），双巴氏征（+），四肢肌力对称。
讨论：
1．该患者的临床诊断。
2．该患者还应做哪些检查方可明确诊断？
3．该患者的用药如何选择？如何制定用药策略？
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