坐骨神经和阴部神经
坐骨神经包括胫神经和腓总神经，是起源于L4－S3的骶丛上根的延续，坐骨神经在坐骨大切迹出盆处近侧位于梨状肌的前内侧，它从梨状肌之下（下梨状凹）发出，经过髋臼后柱的后外侧面之上，然后从股骨大转子和坐骨结节间越过闭孔内肌、子肌和股四头肌下降。
当坐骨神经从坐骨切迹出来时，神经纤维已立体定向，腓总神经更靠外侧，在10%的个体中，二个分支（胫神经和腓总神经）分别起自骶丛，腓总神经下降倾斜度比胫神经大，使得腓总神经纤维更靠表面而易受到损伤。Edwmds等分析了12例疑有牵拉所致腓总神经麻痹病人的肌电和神经传导研究数据，神经经胫骨前肌和趾伸肌纤维颤动电位及神经传导速度的明显减慢被认为可证实原发神经损伤该点。然而，微弱的异常纤维颤动潜能在接受腓总神经二个分支的二头肌短头可记录到（膝关节水平之上260mm－150mm处）。正常的腓肠肌功能伴发的研究结果证实神经损伤发生在坐骨神经腓侧部，坐骨神经的这二种解剖特点解释了该观察，腓侧部有二个相对的固定点－坐骨切迹和腓骨小头，同样注意到腓总神经的神经束结构含有被疏松结缔组织包裹的大神经束，而胫侧部具有较小的神经束及较多的结缔组织，这使得坐骨神经的胫侧部在表现出神经损伤征象前能承受很大比例的拉长。 坐骨神经和腓总神经损伤机制
坐骨神经和腓总神经麻痹是全髋关节置换术伴随的最常见的周围神经损伤形式，报道的发生率为0.5%---20%，这些百分比的意义被仅严重神经损伤才表现临床并发症的情况所掩盖，并发神经损伤（坐骨神经＿股神经、坐骨神经＿闭孔神经）发生比例多达20%，仅有明显临床损害的才被注意到。
afb1Edwands等报道了三种危险因素：翻修术，带或不带有肢体侧移位的延长术及女性，甚至在把先天性髋关节脱位排除在研究对象之外时，女性仍为更显蓍的危
险因素，缩减的肌肉量及坐骨神经血供的变异被假定为可解释这种观察。肥胖、年龄、手术入路及术前活动范围未列为坐骨神经和腓总神经麻痹发生的危险因素。
坐骨神经和腓总神经麻痹的病因不明。在一些实例中，手术步骤的回顾有利于损伤原因的确定，下表总结了从这些研究中几项得出的结果。.
70例全髋关节置换术并发的坐骨（腓总）神经麻痹
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直接损伤９
电灼器烧伤１
牵开器损伤１
扩孔器损伤１
神经横断１
娄向东技术困难２
神经暴露１
缝合１
高镍合金术中股骨骨折１
术后脱位４
碳税和碳关税的区别出血８
小血管炎牵拉２０
４１
原因不明２９
总计７０
个别病例报告证明因在转子上环绕金属丝致坐骨神经损伤，神经压在骨水泥刺上及断裂的转子金属丝移动致神经损伤，后二种机制被报道为延迟的坐骨神经麻痹，如表中所注22%的坐骨神经麻痹起因于直接损伤。
坐骨神经的解剖行径使它在髋关节置换术中易受损伤，相对容易遭受损伤的坐骨神经易受后髋臼牵开器和强力扩孔器致伤，未引起注意的髋臼及股缺损可导致神经被挤出的骨水泥及热量或相关压力损伤。在穿过转子金属线时股骨的内旋转或环扎丝线增加了后外侧结构的暴露，从而减少坐骨神经误扎的机会。在后象限用髋臼螺钉固定是比较安全的，而手指触摸钻孔，特别是在坐骨切迹，是谨慎的且易于完成的，然而先前的手术使正常的解剖标志混乱。对解剖知识，神经损伤潜在性的理解及清楚直接损伤的机制可减少这种损伤。
术后脱位占已知的坐骨神经和腓总神经麻痹原因的10%，一旦有脱位表现，必须充分意识到在复位前的神经学检查，髋关节已稳定复位后，再次仔细检查神经功能仍是必要的。swdalamd指出：受压所致神经损伤程度与压力大小及持续时间呈正相关，全髋关节置换术后若发生脱位，迅速复位是受到鼓励的。
出血并发症占术后坐骨神经和腓总神经麻痹病因的20%（见表），急诊手术减压可减轻压力的大小及持续时间并有希望减轻神经损伤的程度从而利于恢复。
延长和肢体的侧移位与坐骨神经和腓总神经麻痹有关，并占表中已知麻痹原因的50%。Weber等未将神经损伤与对１４名病人延长量相比较，Johnson等也未能确定肢体对延长的耐受量，据报道牵拉有助于其它致伤力发挥作用。表中所列的
坐骨神经麻痹有40%无法解释，几名研究者假定这些损伤是继发于术中牵开器放置及操作，考虑到坐骨神经解剖，这似乎是一个合理的结论，以下有关体感激发电位（SSEP）的讨论支持该结论。
结局及预后
Edwands等通过比较分析坐骨神经麻痹与腓总神经麻痹、牵拉所致麻痹与直接损伤所致麻痹的结果得出结论：患腓总神经损伤的病人比患坐骨神经麻痹的病人恢复得好。１２名腓总神经麻痹病人中１１名是由于牵拉，仅３例显示完全恢复，１１例坐骨神经麻痹中，４例被认为继发于牵拉，这４例病人生活质量不如因牵拉所致腓总神经麻痹的１１例，１１例坐骨神经麻痹病人中的４例是由于直接损伤（牵开器，电烙器烧伤，缝合及术中股骨骨折），这些病人比牵拉所致麻痹病人生活质量高，３名无法辨别损伤原因病人的临床病程与有直接损伤者相似。
Schmalzreic等回顾了53例患有坐骨神经和腓总神经麻痹的随访1-16.5年的记录发现患坐骨神经和腓总神经麻痹病人功能恢复差别较小，而且预后直接与神经损害程度相关，所有术后遗留某些运动功能的病人或在住院期间恢复某些功能的病人均有较好的恢复，不患有严重感觉迟钝的病人生活得很好。给这些病人评分使用的测定参数分别为疼痛、行走功能及活动度，所有患神经损伤的病人显示了行走能力的减退。有意义的是观察到：尽管这组研究中的病人结局与早期报告无显著差异，Schmalzreid等认为神经麻痹是全髋关节置换术最难处理的并发症。虽然在髋积分中通常使用的客观评价表现出很好的结局，病人仍不满意。
股神经麻痹
开拓创新与坐骨神经和腓总神经麻痹相比，全髋关节置换术并发股神经麻痹的发生率一直未作过很好的统计，在最近发表的―系列全髋关节置换术股神经麻痹中，Simmons等报道了440例连续操作中的发生率为2.3%。股神经麻痹也可能与坐骨神经麻痹共同发生，其临床表现可能被术后使用辅助性行走装置所掩盖。股神经由2
－4腰神经根分支所构成，它在骨盆内位于髂腰肌之上并通过股三角进入大腿分布于髂肌、耻骨肌、缝匠肌及股四头肌。
股三角直接位于髋关节前内侧，而且在该区股神经易受损伤。该三角上界为腹股沟韧带，外侧为缝匠
肌，内侧为长收肌，三角底由髂腰肌和耻骨肌构成，其顶为阔筋膜，股神经及股动静脉在近端彼此经过该区，该部位相当坚硬，为水肿及血肿提供的减压空间较小。
股神经损伤机理
多数坐骨神经损伤机理也可导致股神经损伤，包括骨水泥外渗，牵拉或张力，血肿及牵开器放置，股神经病的独特性在于损害继发于股动脉的假性动脉瘤。
继发于骨水泥的股神经损害已有报道，Press等报道了2例因骨水泥的股神经麻痹并进一步确定损伤是继发于髋臼骨水泥的挤压。此外，因聚合物热量所致损害及骨水泥所致神经完全束缚已有报道，髋臼置换术中生物固定材料的使用可减少该并必症，然而经前上及前下象限固定可导致这些损伤。如Wasielewski等所说的，这些象限不安全，一般不作螺钉固定。全髋关节置换术伴发的股神经麻痹及显著屈曲孪缩表现已有报道，全髋关节置换术后病人髋轻微屈曲位可使股神经免受术后牵拉伤。
出血及血肿形成已被文件证明可导致股神经病，二者都伴随全髋关节置换术及在有出血疾患的病人中自发发生。Goodfeuow等已证明：制动对血友病患者的股神经病有很好的作用，同时手术减压是必要的。
牵开器放置似乎是股神经损害的主要原因，Simmon等报道了10例全髋关节置换术并发的股神经麻痹
并得出结论：10例均系因牵开器放置，这些研究者作的解剖研究证明前Hoh mann牵开器的尖端极接近股神经，虽然理论上被髂腰肌的肌块所保护，实际肌质较少，特别是当它逐渐变细为键性附着时，因此当放置前髋臼牵开器时，必须非常小心谨慎。
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