名词解释
1、 动作电位：在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，其膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为 动作电位。（生理P27） 2、 静息电位：是指细胞在未受到刺激时（静息状态下）存在于细胞内、外两侧的电位差。（生理P24）
3、 阈电位：能引起这一正反馈过程的临界膜电位称为阈电位。（生理P31）
4、 等张收缩：收缩时只发生肌肉缩短而张力保持不变，称为等张收缩。（生理P40） 5、 等长收缩：收缩时肌肉的长度保持不变而只有张力的增加，这种收缩形式称为等长收缩。（生理P40）
6、 前负荷：是指肌肉收缩前所负载的负荷。（生理P95/ P40）
7、 异常调节：通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节，称为异常调节。（生理P95）
8、 等长调节：对心脏泵血功能的调节是通过收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变而实现的，又称为等长调节。（生理P98）
9、 后负荷：是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。（生理P97）
10、前期收缩：在心室肌的有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可产生一次提前出现的收缩，称为前期收缩。（生理P83）
11、首关效应：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先 进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。（药理P32） 12、副作用：用量药物后出现的与无关的不适反应称为副作用。（药理P9） 13、不良反应：由于药物的选择性是相对的，有些药物具有多方面的作用，一些与无关的作用有时会引起对病人不利的反应，称为不良反应。（药理P9）
14、耐受性：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效，称为耐受性。（药理P54）
15、耐药性：在化学中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，称为抗药性或耐药性。（药理P54）
16、交叉耐受性：有时机体对某药产生耐受性后，对另一药物的敏感性也降低，称为交叉耐受性。（药理P54）
17、（消除）半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。（药理P44）
18、生物利用度：是表示药物活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。（药理P41）
19、（药物）依赖性：是指某些麻醉药品或精神药品，直接作用于中枢神经系统，使之兴奋或抑制，连续使用能产生依赖性。（药理P54）
20中国野人之谜、肾上腺素作用的翻转：a受体阻断药与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。（药理P100）
简答题与论述题
1、 何谓动作电位？试述动作电位的特征并解释出现这些特征的原因。
答：① “全或无”性质 动作电位是否产生是由刺激强度决定的，刺激不会发生；刺激强度达到阈值后，就会引发动作电位，动作电位一经出现其幅度就达到一定的数值，不因刺激强度增大而增大。
② 冬眠合剂可沿细胞膜不衰弱的传导 动作电位传导是以产生局部电流的方式向周围迅速传播。
③ 锋电位不可叠加 锋电位产生时细胞处于绝对不应期，无论给多强的刺激都不会产生一次动作电位，故锋电位不可叠加。
2、 何谓局部兴奋？试举例说明局部兴奋与动作电位比较，有何特点？
答：强度较弱而不能使膜去极化到阈电位的刺激，不可触发动作电位的发生，但可引起局部反应，称局部兴奋。其特点是：① 不表现“全或无”特性，反应幅度随刺激强度的增加而增加。② 向周围衰弱性传播 ③ 可出现时间空间的总和。
3、 何谓肌丝滑行学说？其最直接的证明是什么？（生理P37）
答：肌丝滑行学说：横纹肌的肌原纤维由粗细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。
最直接的证明：肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带相应变窄。
4、 从分子水平解释骨骼肌的收缩机制。
答：粗肌丝由肌球蛋白组成，肌球蛋白的横桥上有可以水解ATP的酶，而细肌丝由肌动蛋白、原肌动蛋白和肌盖蛋白组成，肌动蛋白含有与横桥结合的位点，而原肌蛋白遮盖住肌动蛋白与横桥的结合位点。当胞浆内Ca2+增加时，可与肌钙蛋白，使肌原蛋白的构象改变，暴露横桥与肌动蛋白的结合位点，肌动蛋白与横桥结合，横桥拖动细肌丝细胞向M线滑动，完成收缩，肌动蛋白与横桥分离，恢复初始状态。
5、 试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点。
答：心室肌细胞为工作细胞，其动作电位组成包括：0期去极化期，由于Na+内流引起；1亟待解决期快速复极初期，由于K+外流引起；2期为平台期，由于K+外流和Ca2+内流基本平衡；3
期快速复极末期，是由于K+持续外流而且速度较快；4期静息期，有Na泵工作，还有Na—Ca交换体进行一些离子交换。而窦房结细胞是慢反应自律细胞，其动作电位包括0nrb期去极化期，由于Ca2+内流引起的，3期复极化期是K+外流引起，4期自动去极化期，是由于K+外流减少而且Ca2+内流引起的。
6、 正常情况下，兴奋如何在心脏内传播？(生理P86)
答：在正常情况下，窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房，尤其是沿着心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区，经房室束和左、右束支交传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋，再通过心室肌将兴奋有内膜侧向外膜侧心室扩布，使整个心室兴奋。
7、动脉血压如何形成？（生理P104）
答：动脉血压形成条件：①血液充盈②心脏射血③存在外周阻力。
8、 微循环由哪些结构组成？有哪几条通路？各有何生理功能？（生理P111）
答：微循环组成：由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管、动—静脉吻合支和微静脉等部分；
迂回通路：微动脉———后微动脉———毛细血管前括约肌———真毛细血管———微静脉。
（功能：迂回通路：血液、组织液进行物质交换的场所。）
强度未达到阈值，动作电位就直捷通路：微动脉———后微动脉———通毛细血管———微静脉。 （功能：直捷通路：血液回流。）
动静脉短路：微动脉———动—静脉吻合支———微静脉。 （功能：动静脉短路：调节体温。）
9、去除神经支配的眼睛滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别会出现什么结果，为什么？（药理P69\70）
答：去除眼部神经后，毛果芸香碱对眼仍有所瞳、降低眼压、调节痉挛的作用，而毒扁豆
碱则无作用。这是基于其药理作用不同引起的。毛果芸香碱为M受体激动药。能直接此即眼内M受体，当对去除神经支配的眼睛滴入毛果芸香碱仍能起缩瞳，降眼内压调痉挛作用。毒扁豆碱通过抑制乙酰胆碱酯酶累积ACh而发挥作用。神经被破坏，神经末梢不能释放Ach,即抑制了AChE，ACh也不能积累，故毒扁豆碱不起作用。
10、阿托品有哪些药理作用及临床作用？（药理P80）
答：药理作用：（1）抑制腺体分泌（2）松弛内脏平滑肌（3）扩瞳 眼压升高，调节麻痹（4）①心脏：心率加快，传导加强，心肌收缩力加强; ②血管与血压：外周血管扩张，血压下降;（5）中枢神经系统：（量对中枢神经系统作用不明显，较大剂量可兴奋延髓呼吸中枢。更大剂量能兴奋大脑）。
科协论坛 临床作用：（1）解除平滑肌痉挛（2）抑制腺体分泌（3）①虹膜睫状体炎②眼底检查③用于验光
（4）抗休克 （5）抗心律失常 （6）解救有机磷酸酯类中毒。
11、解热镇痛药的分类及其代表药有哪些？（药理P176——180）
答：①水杨酸类：阿司匹林 二氟尼柳 双水杨酯 ②苯胺类：对乙酰氨基酚 ③吡唑酮类：氨基比林 保泰松 羟布宗
④吲哚乙酸类：吲哚美辛 舒林酸 ⑤类：甲芬那酸 氯芬那酸 双氯芬酸
⑥芳基烷酸类：布洛芬 萘普生 氟比洛芬 ⑦其他：吡罗昔康 美洛昔康 塞来昔布 尼美舒利
12、论述药动学的重要参数及意义.
13、作用于受体的拮抗剂可分为几类，各有何特点，如何判定其拮抗强度？（药理P16）
答：拮抗剂可分为两类，竞争拮抗剂和非竞争拮抗剂。
（1） 竞争性拮抗剂：拮抗剂与激动剂相互竞争相同受体，称为竞争性拮抗剂。
其拮抗作用为可逆的，强度用拮抗系数PA2表示。PA2 = —lg[A2]（A2药效减为一半时拮抗剂的浓度）PA2 上升 拮抗作用上升
（2） 非竞争性拮抗剂：拮抗剂与激动药虽不争夺相同受体，但它与受体结合后，可妨碍
激动剂与特异性受体结合，即使不断提高A的浓度，也不能达到A单独使用时的最大效应，称为非竞争性拮抗剂。
强度用减活系数=—lg[] 上升 拮抗能力上升
14、硫酸镁不同给药途径的药理作用以及抗惊厥作用的机制。（药理P134）
答：硫酸镁口服导泄利胆，外用消炎止痛，肌肉注射抗惊厥、降血压。
抗惊厥机制：除抑制中枢神经的作用外，主要由于Mg2+与Ca2+性质相似，可特异性竞争Ca2+结合部位，抑制Ach释放，降低Ach致运动终板去极化作用降低骨骼肌的兴奋性，从而阻断神经肌接头的传递。
15、氯丙嗪中枢系统的药理作用、临床应用以及引起椎体外系反应的表现？（药理P138）
答：【药理作用】：①抗精神病作用②镇吐作用③对体温调节作用④加强中枢抑制药的作用；
【临床作用】：①精神分裂症②主要用于癌症、放射病等多种疾病及药物引起的呕吐③与异丙嗪和哌替啶组成冬眠合剂。
【锥体外系反应及表现】：①药源性帕金森综合症。有动作迟缓、肌肉张力增高、面容呆板、肌肉震颤和流涎等。②静坐不能：表现为不可控制的烦躁不安，反复徘徊。③急性肌张力障碍：以面、颈、唇及舌肌痉挛多见，表现口眼歪斜、斜颈、伸舌、张口和言语障碍等症状。④迟发性运动障碍：表现为不自主的有节律的刻板式运动，如吸吮、鼓腮、舔舌等口舌腮三联症等。
16、心源性哮喘的机制。（药理P166）
答：①降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢；
②扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷；
③它的镇静作用可消除患者的焦虑和紧张情绪。
17、为什么在临床上常选用和心得安联合用药？
答：两药能协同降低耗氧量同时β受体拮抗药能对硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β拮抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，两药合用可互相取长补短，合用时用量减少，副作用液减少。
18、强心苷正性肌力作用的机制。
答：目前认为强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受Na+—K+—ATP酶结合并抑制其活性导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内钙离子增加，还可以增强钙离子流，使动作电位两相内流的钠钙离子增加，且钙离子又能促进肌浆，释放钙离子，即以钙释钙过程，这样在强心苷作用下心肌细胞内可利用的钙离子增加，心肌收缩加强。
19、β受体阻断药的药理作用。
ifs系统答：（1）心血管系统。①作用于心脏β1受体：心率减慢，传导减慢，心肌收缩力下降，心肌耗氧量下降；作用于β2受体：外周血管收缩，冠脉收缩。
②支气管平滑肌。作用于支气管平滑肌的β2受体，可使支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力。
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