陈 红，杨明秀
(广西柳州市人民医院神经内科 545006)
【关键词】血清肌钙蛋白I；肌酸激酶同工酶；急性脑血管病；心肌损伤 【中图分类号】R743;R446.11 【文献标识码】A
急性脑血管病(AC VD)患者常合并继发性心肌损伤，表现为心脏功能紊乱及心电活动的改变，即脑心综合征(CCS)。CCS可加重脑部病变或引起患者猝死，严重影响患者预后，因而备受神经内科医生关注。过去肌酸激酶同工酶(CK-MB)被认为是检测心肌损伤的特异性指标。近年来，随着研究的深入，心肌肌钙蛋白I(cTn-I)以其敏感性高和特异性强的优势在心肌损伤的诊断方面占有越来越重要的地位。为探讨cTn-I在急性脑血管病患者心肌损伤的诊断价值，我科于2001年1月～2005年10月间共检测了160例ACVD患者的血清cTn-I，并与CK-MB对比。 1 对象与方法
1.1 对象
观察组为2001年1月以来我院神经内科收治的160例AC VD患者，其中脑出血(CH)46例，脑梗死(C1)95例，蛛网膜下腔出血(S AH)19例。年龄35～80岁，平均62.3岁。所有患者按Glasgow昏迷评价表评分,>9分者为轻症患者，共118例。≤8分者为重症患者，共42例。对照组为120名健康体检者，无心脏疾病史且临床各项检测指标正常，年龄29～72岁，平均63.5岁。两组患者的年龄、性别及高血压病史的构成比无明显差异。
观察组病例纳入标准:①病程：急性起病，病程均在24h 以内。②症状体征：有局灶性神经缺损症状、体征，或脑膜刺激征。③诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的《各类脑血管病诊断要点》，并经CT或MR I检查确诊。排出标准:①7d内死亡者。②既往有心、肺、脑、肝、肾及肌病等病史者。③电解质异常者。
1.2 方法姜山实验中学
1.2.1 标本收集 观察组于住院后24h内、病后3d和7d各抽取3m l肘静脉血，离心后提取血清置—20℃冰箱保存，成批检测。对照组采集标本1次。
1.2.2 检测仪器和方法 血清cTn-I测定采用美国雅培公司生产的Axsy m型全自动化学发光免疫分析仪，方法为化学发光法，试剂盒为雅培公司提供。该法灵敏度为0.01μg/L，变异系数(C V)<5%，检测时间为15m in，正常参考范围上限0.04μg/L。CK-MB测定仪器为日本欧林巴斯1000型全自动生化分析
仪，方法为连续检测法，试剂由上海申能公司提供，正常参考范围上限25I U/L。
1.2.3 观察指标 比较不同病程ACVD患者血清cTn-I和CK-MB阳性率；比较不同类型、不同病情程度患者的血清cTn-I和CK-MB的测定结果；观察预后与cTn-I、CK-MB 的关系。
1.3 统计学处理
风钻工所有数据以x±s表示。应用SPSS10.0统计软件对各组cTn-I测量值进行对数转换后采用单因素方差分析，以Scheffe检验进行两两比较，各组CK-MB直接进行单因素方差分析和Scheffe检验。计数资料进行 2检验。
2 结果
2.1 对照组血清cTn-I和CK-MB测定结果
对照组血清cTn-I和CK-MB测定结果分别为0.12±0.04μg/L和9.30±2.56I U/L。
2.2 观察组血清cTn-I和CK-MB测定结果
2.2.1 不同病程AC VD患者血清cTn-I和CK-MB的阳性率比较 病后24h内和7d血清cTn-I较CK-MB的阳性率高，两者比较有显著性差异。病后3d二者比较无显著差异性(见表1)。
血清肌酸激酶表1 不同病程AC VD患者血清cTn-I和
北京个别患者出现非典型症状
CK-MB阳性率比较
病程n cTn-I CK-MB
<24h16065(40.6%)51(31.9%)3
cd93d16075(36.9%)73(45.6%)
7d16054(33.8%)20(12.5%)33 与cTn-I的阳性率比较3P<0.01,33P<0.05
2.2.2 不同类型AC VD患者血清cTn-I和CK-MB测定结果比较各型ACVD患者血清cTn-I、CK-MB在发病后24h 内和3d均增高，病后7d仅CH患者cTn-I增高，其余与对照组比较差别无显著性(见表2)。
2.2.3 不同病情程度ACVD患者血清cTn-I和测定结果比较轻症患者和重症患者病后24h内和病后3d血清cTn-I、CK-MB与对照组比较均增高，重症患者病后7d血清cTn-I 仍增高，与对照组比较有显著性差异。重症患者病后24h内和病后3d、7d的cTn-I、CK-MB均较轻症患者增高，二者比较差异有显著性(见表3)。
表2 不同类型AC VD患者cTn-I和CK-MB结果比较(x±s)
组别
CH C I S AH
cTn-I(μg/L)CK-MB(I U/L)cTn-I(μg/L)CK-MB(I U/L)cTn-I(μg/L)CK-MB(I U/L)
<24h1.28±0.64328.10±6.5631.09±0.56327.09±5.6330.93±0.43325.30±6.163 3d0.95±0.51326.25±6.2130.82±0.42325.32±6.1530.88±0.36325.80±5.123 7d0.63±0.233313.61±3.890.38±0.1815.26±4.650.40±0.2410.65±5.56 与对照组比较3P<0.01,33P<0.05
表3 不同病情程度ACVD患者cTn-I和CK-MB结果比较(x±s)
组别
轻症患者重症患者
cTn-I(μg/L)CK-MB(I U/L)cTn-I(μg/L)CK-MB(I U/L) <24h0.66±0.35314.42±5.1532.44±1.923▲32.30±9.563▲3d0.51±0.26312.32±4.1831.98±0.843▲29.30±7.453▲7d0.21±0.139.45±4.120.83±0.473▲17.12±5.543▲ 与对照组比较3P<0.01；与轻症患者比较▲P<0.01
213 AC VD患者预后与血清cTn-I、CK-MB测定结果的关系
病后30d内死亡20例，其中cTn-I和CK-MB均增高18(90%)例；存活140例，其中两者均增高56(40%)例，两者比较有显著性差异(P<0.01)。
3 讨论
本文研究结果显示ACVD患者血清cTn-I、CK-MB均高于正常对照组，提示脑血管病急性期部分患者存在不同程度的心肌损伤，这些患者临床上表现为心肌缺血、房室或束支传导阻滞、房性或室性心律失常、心力衰竭等CCS症状。CCS是AC VD最常见的并发症之一，其发生机制尚不十分明确，可能与下列因素有关[1]:①脑对心脏活动调节发生紊乱。支配心脏活动的高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及大脑边缘系统，急性脑血管病时由于本身的病变及颅内压升高，导致脑组织移位、受压，促进和加重脑内血液循环障碍，累及下丘脑和脑干的自主神经调节中枢，从而发生交感神经过度紧张，肾上腺皮质分泌过多和儿茶酚胺量增高，并在心肌内积聚，造成心肌损伤。②神经体液的调节作用紊乱。ACVD 时机体处于应激状态，体内儿茶酚胺水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心脏
缺血。③脑、心血管病变存在共同的病理基础。高血压、动脉硬化为脑、心血管病共同的常见原因。脑部病变时，会给心脏增添新的负担，诱发心脏病变加重。CCS不但使AC VD患者病情进一步复杂，而且可导致死亡率增高。因此对ACVD患者监测各项心脏指标，及早诊断和尤为重要。
心肌酶如肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶与天冬氨酸转氨酶等较为丰富的存在于心肌内，其分子量小，当心肌受损时，即释放入血液中。近20年来,CK-MB一直被认为是检测心肌损伤的特异性指标。但在正常情况下，非心肌组织中也存在少量CK-MB。骨骼肌损伤、慢性肾功能不全、多发性肌炎、皮肌炎、脊髓性肌营养不良等疾病均可引起血清CK-MB的升高[2～4]。因此血清CK-MB对于诊断心肌损伤的特异性较差，易出现假阳性。
心肌肌钙蛋白(cTn)是一种与心肌收缩有关的调节蛋白，含有三个亚单位:I(cTn-1)、C(cTn-C)和T(cTn-T)。cTn-I仅存在于心房肌和心室肌中,cTn-T与骨胳肌仅有l%左右的交叉反应率[5]，因此特异性很高。心肌细胞内cTn -I与cTn-T相对分子质量小，且含量丰富，而cTn-I与cTn-T在血液中一般以微量存在，心肌细胞一旦受损，可迅速而持久地释放入血。血清cTn-I于3～5h升高,24h达高峰[6]。其血清浓度升高倍数且明显高于酶类，因此敏感性也非常高，在90%以上[7]。心肌受损后7dcTn-I仍在血清中出现，而此时CK-MB大致正常[8]。因此cTn-I在诊断心肌轻度或持续性损伤时明显优于CK-MB。本研究中AC VD患者病后24h内和7d血清cTn-I较CK-MB的阳性率高，也提示cTn-I具有比CK-MB更高的敏感性和更宽诊断窗口。脑出血和重症患者病后7d cTn-I仍增高，可能还与脑出血和重症患者颅内高压持续时间久，
较长时间压迫下丘脑和脑干的自主神经调节中枢致心肌持续性损伤有关。
本组资料中重症患者的血清cTn-I、CK-MB高于轻症患者，且死亡者两者的增高率较存活者高，提示血清cTn-I、CK-MB增高与病情严重程度相关，对预后亦有影响。经过，随着临床症状的减轻，大部分患者的cTn-I、CK-MB 下降或恢复正常，提示cTn-I、CK-MB的增高大多呈可逆性改变。故在临床上，对ACVD患者应加强心脏功能监护，早期检测并动态观察血清cTn-I及CK-MB。无论是重症患者还是轻症患者，特别是伴有骨骼肌损伤或慢性肾功能不全等疾病的患者都应将血清cTn-I作为常规检查指标，一旦发现心肌损伤现象，应及时调整方案，保护心脏功能，以防永久性心肌损伤和心源性猝死的发生，提高AC VD的生存率。
参考文献
[1]蒲传强，郎森阳，吴卫平.脑血管病学[M].北京：人民军
医出版社,1999.460-461.
[2]M uss o P,COxI,V idan O E,et al.Cardiac tr opon elevati ons
inchr onic renal failure:p revalence and clinical significance [J].Clin B i oche m,1999,32(2);125-130.
[3]Erlacher P,Lercher A,Falkensa mmer J,et a L.Cardiac tr opo2
nin and beta-ty pe my osin heavy chain concentrati ons in pa2 tients w ith poly my O sitis or der mat o mysitis[J].Clin Chi m Ae2 ta,2001,306(1-2);27-33.尾崎秀实
[4]Ha mmerer,Lercher A,Erlacher P,et a1.Clinical and ex peri2
mental results on cardiac tr oponin ex p ressi on in duchenne muscular dystr ophy[J].Clin Che m,2001,47(3):451-458.
[5]Katus HA,Re mpp is A,Looser S,et a L Enzy me-linked i m2
munoassay of cardias tr oponin T f or the detecti on of acute my2 ocardial infarcti on in pattent[J].J Mol Cell Cardi o,1997,2l: 1349.
[6]Bodor GS,Porter S,Landt Y,et a1.The devel opment of mono2
cl onal antibodies and aassay f or cardiac tr oponin I w ith p re2 li m inary resuhs in ses pected my ocardial infarcti on[J].Clin Che m,1992,38(1):2203-2206.
[7]Georges JL,S pentchain M,Caubel C,et a1.Ti m e course of
tr oponin I,my ogl obin and cardiac enzy me releasa after elec2 trical cardi oversi on[J].Am J Cardi ol,1996,78:825-827. [8]王兰兰，武永康，李立新，等.血清tr oponin I,CK-MB
mass,my ogl obin在急性心肌梗死诊断中的应用评价[J]华西医科大学学报,2000,3l(2):239-241.
豫公网安备41160202000603
站长QQ:729038198
关于我们
投诉建议