呼吸内科
血气分析的临床应用
罗炎杰 冯玉麟
华西医科大学附属第一医院呼吸内科
血气分析是指测定血液中所存在的进行气体交换的O2和CO2，以及测定有关酸碱平衡指标的参数，并通过分析判定而了解机体的通气与换气功能，以及各种酸碱失衡的状况。
1 血气分析常用指标及其临床意义
月亮为什么是红的1.1 血氧分压(PO2) 指血液中物理溶解的氧分子所产生的分压力。物理溶解的重要性在于首先有氧的溶解，然后才会有O2与Hb的结合。
1.1.1 动脉血氧分压(PaO2) 正常值为10.6～13.3kPa(80～100mmHg)，随年龄的增长略有降低, PaO2与年龄的相关性通常用回归方程表示为PaO2 (kPa)=13.3-0.04×年龄(岁)±0.67。一般认为PaO210.6～8kPa(80～60mmHg)为轻度缺氧,8～5.3kPa(60～40mmHg)为中度缺氧,5.3kPa (40mmHg)以下为严重缺氧。通常将PaO2<8kPa (60mmHg)作为的诊断标准。当P aO2< 2.67kPa(20mmHg)时，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢即停止。
1.1.2 混合静脉血氧分压(P vO2) 指全身各部静脉血混合后的血，即肺动脉血或右房、右室血的氧分压。正常值为4.7～6.0kPa(35～45mmHg)。P vO2是衡量组织缺氧程度的指标，当P vO2< 2.67kPa (20mmHg)时，细胞将受到损害。正常人组织氧分压约为4kPa(30mmHg)，氧进入组织细胞后90%在线粒体内被利用。
1.1.3 肺泡气—动脉血氧分压差〔P(A-a)O2〕 是指肺泡气氧分压(P A O2)与动脉血氧分压(PaO2)之差。正常人P A O2约13.6kPa(102mmHg),PaO2平均为12kP a(90mmHg)，故P(A-a)O2约1.6kPa。P(A-a) O2与年龄显著相关，其正常预计值公式为P(A-a)O2 (kPa)=0.03×年龄(岁)+0.35，正常人一般不超过3.3kPa(25mmHg)。P(A-a)O2是评价肺脏摄取氧的重要指标，当﹒V/﹒Q比值失调、弥散功能障碍与分流增加时，均可导致P(A-a)O2增大。
1.1.4 动—静脉血氧分压差〔P(a-v)O2〕 是指动脉血与混合静脉血的氧分压差。正常人约为6.67 (50mmHg)。P(a-v)O2是反映组织摄取氧状况的指标,P(a-v)O2降低表明组织摄氧减少或利用氧的能力降低，增大则表明组织耗氧量增多。
1.2 血氧饱和度(SO2) 系指血液Hb含O2的百分率,SO2=HbO2/全部Hb。动脉血氧饱和度(SaO2)正
常值为95%～98%。当PaO213.3kPa时, SaO2为98%;PaO28kPa时,SaO2为90%; PaO25.33kPa时,SaO2为75%。PaO2在8.0～13.3kPa时，氧离曲线处于平坦段,SaO2仅从90%增加到98%；而PaO2在8kPa以下时，氧离曲线处于陡直段,PaO2的轻度增加即可引起SaO2的大幅度增加。混合静脉血氧饱和度(S vO2)约为75%。动—静脉血氧饱和度差〔S(a-v)O2〕可反映氧的释放、组织摄氧和利用氧的状况。S(a-v)O2降低表明氧的释放减少，或组织摄氧与耗氧的减少。 1.3 血氧含量(C-O2) 指血液中含氧总量，包括物理溶解的氧和与Hb结合的氧量。以物理溶解方式存在的氧约为0.003ml/0.133kPa PO2/100ml血液
(0.003为血液中氧的溶解系数)，约占血氧总量的
1.5%。血红蛋白结合的氧量为1.34ml/每克Hb (1.34为Hb100%氧饱和时1gHb所能结合的氧量)。因此动脉血氧含量为:CaO2(ml/dl)=0.023×PaO2 (kPa)+1.34×Hb(g/dl)×SaO2。CaO2正常值为19～21ml/d1。CaO2减少见于三种情况:①没有足够的氧与Hb结合(SaO2降低);②没有足够的Hb与O2结合(贫血);③两种情况兼有。其结果是组织供氧减少。同理，混合静脉血氧含量为:C vO2(ml/dl)= 0.023×P vO2(kPa)+1.34×Hb(g/dl)×S v O2。正常人C v O2为14～15ml/dl。由于CaO2-C vO2=组织耗氧量，故由此可估计组织的代谢状况。通过循环每分钟向组织输送的氧量称为氧流量，氧流量=心排血
量×CaO2=5000ml/M×20ml/100ml=1000ml/M。故正常人每分钟向组织运送氧约1000ml，而每分钟耗
氧量约250ml，其剩余的750ml氧使静脉血氧饱和度维持在75%左右，以备机体急需之用。
1.4 血CO2分压(PCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的分压力。动脉血CO2分压(Pa-CO2)是反映肺泡通气的重要指标，正常值为4.7～6.0kPa(35～45mmHg)，平均5.3kPa(40mmHg)。PaCO2低于4.7kPa为呼吸性碱中毒或代酸的代偿反应(代偿极限为1.33kPa);PaCO2高于6.0kPa为呼吸性酸中毒或代碱的代偿反应(代偿极限为7.33kPa)。时P aCO2高于6.7kPa(50mmHg)。肺性脑病时PaCO2常超过9.3kPa(70mmHg)。此外，混合静脉血CO2分压(P vCO2)为6.1kPa，组织CO2分压为6.67kPa。 1.5 碳酸氢盐 包括标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(A B、HCO3-)。SB是动脉血在温度37°C、PaCO25.33kP a、SaO2100%情况下所测得的血浆碳酸氢盐含量。A B是人体血浆中HCO3-的实际含量。正常人A B=SB，均为22～27mmol/L，平均24mmol/L。呼酸时AB>SB，呼碱时AB<SB。HCO3-(AB)增高为代碱或呼酸的代偿反应(代偿极限为42～45mmol/L),HCO3-降低为代酸或呼碱的代偿反应(代偿极限为12～15mmol/L)。
1.6 血液酸碱度(pH) pH为H+浓度的负对
数，即pH=-log〔H+〕=log
1
〔H+〕
。正常值为7.35
～7.45，平均7.40。pH取决于血液中碳酸氢盐缓冲对(BHCO3/H2CO3)，其中BHCO3由肾脏调节, H2CO3由肺调节，当其比例为20∶1时，血pH为7.40。pH低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围内。
1.7 阴离子隙(AG) A G是指血清中可测定的阳离子与阴离子总量之差，通常使用的计算公式为AG=Na+-(Cl-+HCO3-)。正常情况下细胞外液中的阴、阳离子总量是相等的，各为148mmol/L (151mEq/L)。阴离子中可测定离子为Cl-和HCO3-，未测定阴离子(uA)为有机酸(O A)、蛋白质(Pr)、
HPO2-
4、SO2-
4
,uA总量为22mmol/L。阳离子中可测
定离子为N a+，未测定阳离子(uc)为K+、Ca2+、M g2+。根据电中和原理:N a++uc=(Cl-+HCO3-)
创价学会+uA，故N a+-(Cl-+HCO3-)=uA-uc=AG。由此可见，实际上A G等于未测定阴离子与未测定阳离子之差。一般情况下uc值变化小，较为恒定，故AG 增高主要表明有机酸等未测定阴离子的增加，因而A G增高常表明代酸的存在。AG正常值为14±4mmol/L，当AG>18mmo l/L时提示高AG代酸的可能。在缺氧、休克等所致乳酸酸中毒时，或糖尿病酮症酸中毒时，或肾功衰竭使SO2-
4
、HPO42-等酸性产物潴留时，均可使AG增高。AG增高对诊断代酸或有代酸存在的复合性酸碱失衡具有重要意义。
2 血气测定结果的分析与判断
2.1 对呼吸功能障碍的判定
2.1.1 通气功能障碍 气道阻塞或呼吸肌衰竭等原因引起通气功能障碍时,P aCO2升高,PaO2降低。且二者升降的数值大致相等，即■PaCO2←≈■PaO2↑,■PaCO2←(kP a)=P aCO2(kPa)-5.33,■PaO2↑(kPa)=(1
3.3-0.04×年龄)-P aO2(kPa)。
2.1.2 换气功能障碍 肺弥散障碍或通气/血流比值失调等所致肺换气功能障碍时,PaO2降低。由于CO2弥散力强，为氧的20倍，故不引起PaCO2升高。而且由于低氧血症对化学感受器的驱动作用，可致呼吸加深、加快，而使CO2排出增加,PaCO2降低。
2.1.3 通气与换气功能障碍并存 临床上患者常同时兼有通气与换气功能障碍。例如CO PD患者，由于气道阻塞致通气功能障碍，又由于肺泡壁的损害与继发性肺间质纤维化导致通气/血流比值失调和弥散功能障碍，而致换气功能障碍。同时兼有通气与换气功能障碍的呼衰患者,PaO2降低尤其明显，在不吸氧的情况下■P aO2↑>■PaCO2←。例如年龄50岁的COPD呼衰患者，在不吸氧的情况下PaO2 6.0kPa,PaCO29.3kPa。■P aO2↑=(1
3.3-0.04×50)-6.0=5.3kPa,■PaCO2←=9.3-5.3=
4.0kPa。由于PaO2降低明显大于PaCO2升高，故表明该患者同时存在通气与换气功能障碍。
由此得出结论：在不吸氧的情况下，单纯通氧功能障碍时■PaCO2←≈■PaO2↑；单纯换气功能障碍时PaO2降低,PaCO2正常或降低；通气与换气功能障碍并存时■PaO2↑>■PaCO2←。
2.2 判定氧离曲线有无偏移
以血氧饱和度(SO2)为纵坐标，血氧分压(PO2)为横坐标所表达的SO2与PO2相关的曲线称为
2009年12月四级真题氧离曲线。氧离曲线略呈S形，难以用一个数学方程表达。由于氧离曲线F段(PO20～2.67kPa区间)临床意义甚少，故我们将下段去掉，研究了PO22.67～13.3kPa,SO232.3%～100%区间氧离曲线的PO2与SO2对应值，推导出氧离曲线的数学方程为:
SO2(%)=100-67.7×e-〔(PO2-2.67)/2.71〕
此方程中e为自然对数的底数,e=2.71828,PO2为血气实测动脉血PO2(kPa)，由此方程所计算的SO2即代表标准状况下(Hb150g/L、T37°C、pH7.40、PCO25.33kPa)一定PO2所对应的SO2。
任一患者血气实测SO2与由氧离曲线方程所计算的标准SO2之差，即为SO2偏移度，用公式表示为: SO2偏移度=实测SO2-标准SO2
在一定PO2下，当患者实测SO2>标准SO2时, SO2偏移度为正值，表明Hb与O2的亲和力增强，氧离曲线左移；当患者实测SO2<；标准SO2时,SO2偏移度为负值，表明Hb与O2的亲和力降低，氧离曲线右移。SO2偏移度越大，则氧离曲线偏移越重。
例1：某肺心病患者血气测定为pH7.316、PCO2 10kPa、HCO3-37mmol/L、PO26.4kPa、SO275%。由血气分析可判断该患者为Ⅱ型呼衰、呼吸性酸中毒。按氧离曲线方程计算：标准SO2=100-67.7×e-〔(PO2-2.67)/2.71〕=100-67.7×e-〔(6.4-2.67)/2.71〕= 82.9%,SO2偏移度=实测SO2-标准SO2=75%-82.9%=-7.9%，表明氧离曲线右移。
例2：某肺心病患者血气测定为pH7.492、PCO2 6.3kPa、HCO3-35mmol/L、PO26kPa、SO284%。由血气分析可判断该患者为低氧血症、代谢性碱中毒。按氧离曲线方程计算：标准SO2=100-67.7×e-〔(6-2.67)/2.71〕=80.2%,SO2偏移度=实测SO2-标准SO2=84%-80.2%=+3.8%，表明氧离曲线左移。
氧离曲线的偏移通常用P50表示,P50是指SO2 50%时的PO2值。在标准状况下,P50为3.5kP a，即SO250%时的PO2为3.5kPa。按我们推导的氧离曲线方程计算，当PO23.5kPa时,SO2=100-67.7×e-〔(3.5-2.67)/2.71〕=50.2%，与实测结果非常一致。氧离曲线左移时P50降低，表明Hb与O2亲和力增强；氧离曲线右移时P50增大，表明Hb与O2亲和力降低。
氧离曲线受〔H+〕、PaCO2、2,3-DPG和体温的影响，它们的增加均使氧离曲线右移，它们的降低则使氧离曲线左移。氧离曲线左移表明Hb与O2亲和力增强，有利于Hb与O2结合，而不利于O2的释放，从而可减少组织供O2。而氧离曲线右移虽有利于O2的释放，但在一定PO2下肺泡毛细血管血Hb结合的O2减少，这将使PaO2<8.0kP a的呼衰患者SaO2明显降低，亦使组织供O2减少。
2.3 对组织供氧和耗氧状况的估计
2.3.1 组织供氧 组织供氧的多少取决于动脉血氧含量，氧离曲线有无偏移，微循环功能状况等因素。
①动脉血氧含量:CaO2(ml/dl)=0.023×PaO2 (kPa)+1.34×Hb×SaO2，由此式可见CaO2主要取决于SaO2与Hb，其次是PaO2。若SaO2降低或严重贫血,CaO2必然降低，导致组织供氧碱少。②氧离曲线的偏移影响动脉血氧向组织释放。氧离曲线左移时，动脉血向组织释放的氧减少，可致组织供氧减少；氧离曲线右移时，动脉血向组织释放的氧增加。氧离曲线右移的同时，若能使SaO2提高到接近正常的水平，将有利于组织供氧的增加；若SaO2过低则使CaO2减少，亦致组织供氧不足。③为增加组织供氧，应重视改善微循环，血液浓缩、粘稠、红细胞聚集等情况均不利于组织的供氧。综上所述，临床上呼衰时，若给予有效氧疗使SaO2和PaO2上升的同时，并采取措施防止氧离曲线左移(或使其轻度右移)，以及采取改善微循环等措施，均能有效地增加组织供氧。
2.3.2 组织耗氧 每100ml动脉血灌流组织后所产生的组织耗氧量为:
组织耗氧量=CaO2-C vO2
=(0.023×PaO2+1.34×Hb×SaO2)-
(0.023×P v O2+1.34×Hb×S vO2)
=0.023×PaO2-0.023×P v O2+
1.34×Hb×SaO2-1.34×Hb×S v O2
=0.023×(PaO2-P v O2)+1.34×Hb×
(SaO2-S v O2)
在正常人P aO2均值为12kPa,P vO2均值为5.33kPa,0.023×(PaO2-P vO2)=0.023×(12-5.33)=0.15。呼衰患者由于PaO2降低，该数值可能更小。故在以上计算公式中0.023×(P aO2-P vO2)可以忽略不计。因此
升学指导测验组织耗氧量≈1.34×Hb×(SaO2-S v O2)
组织耗氧量减少可能由于组织供氧不足(SaO2降低、贫血、微循环障碍等)，或氧在组织的释放减少(氧离曲线左移)，或细胞与线粒体功能严重障碍致组
织利用氧的能力降低所致。
2.4 酸碱失衡的判定
在判定酸碱失衡时，应按以下步骤进行:①根据pH的偏酸(pH<7.40)或偏碱(pH>7.40)，确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒;②根据PaCO2和HCO3-的改变确定是呼吸性或代谢性酸碱失衡;③根据主要酸碱失衡使用相应的代偿公式，计算其代偿性变化是否在代偿范围内，若超过或低于代偿范围与代偿极限，
应考虑并存有另一种酸碱失衡;④呼酸或呼碱患者若电解质有明显异常应计算AG，确定有无高AG代酸，以及有无三重酸碱失衡的存在。
3 血气分析与酸碱失衡
根据血气分析所测定的pH、PaCO2、HCO3-，以及计算阴离子隙(AG)，应用酸碱失衡的原发与代偿性变化规律，再结合血电解质改变，可判断各种单纯性与复合性的酸碱失衡。
3.1 pH、PaCO2和HCO3- 这是酸碱平衡的三个重要指标。pH表示体液的酸碱度，等于〔H+〕的负对数，正常血浆pH为7.35～7.45。PaCO2(或H2CO3)反映酸碱变化的呼吸成份，正常值
4.7～6.0kPa，在呼吸性酸碱失衡时PaCO2原发性升高或降低。HCO3-反映酸碱变化的代谢成份，正常值22～27mmol/L，在代谢性酸碱失衡时HCO3-原发性降低或升高。pH与PaCO2、HCO3-的关系可用H—H方程式表示:
pH=pK+log 〔HCO3-〕〔H2CO3〕
=6.1+log24mmol/L
1.2mmol/L
=6.1+log20
1
=7.40
由于〔H2CO3〕是和溶解在体液内的CO2浓度成正比，因此H—H方程式可写成:
pH=pK+log 〔HCO3-〕α·PaCO2
=6.1+log
HCO3-(mmol/L) 0.225×PaCO2(kP a)
=6.1+log24
0.225×5.33
=7.40麻绳男
上式中的pK为HCO3-/H2CO3的离解常数，等于6.1,α代表37°C时CO2在血浆中的溶解系数。H—H方程表明pH的变化取决于HCO3-/PaCO2的比值。
3.2 HCO3-与PaCO2的原发性变化和代偿性变化 由于机体存在着缓冲调节、离子交换、通气调节和肾脏代偿等多种代偿作用，因而HCO3-与Pa-CO2任何一项发生原发性变化时，均引起另一项的代偿性变化，使HCO3-/P aCO2比值及pH值趋向正常，但不能使pH恢复到原来的正常水平。原发性与代偿性变化的规律为:
3.2.1 HCO3-与PaCO2任何一项的原发性变化均引起另一项的同向代偿性变化。即原发性PaCO2的升高(或降低)，必引起HCO3-的代偿性增高(或降低)。因此，若HCO3-与PaCO2呈反向变化，应考虑复合性酸碱失衡存在。例如PaCO2←、HCO3-↑为呼酸合并代酸;PaCO2↑、HCO3-←为呼碱合并代碱。
3.2.2 原发性失衡变化大于代偿性变化。如呼酸时HCO3-←/PaCO2←←，代酸时HCO3-↑↑/PaCO2↑。因此，原发性酸碱失衡决定了pH值是偏酸或偏碱。例如pH7.376、PaCO28.0kPa、HCO3-34mmol/L。根据P aCO28>6kPa要考虑呼酸，而HCO3-34> 27mmol/L又要考虑代碱，由于pH7.376<7.40(偏酸)，故应判定为呼酸，而不能判定为代碱。
3.2.3 酸碱失衡的代偿性变化有一定限度。当代偿性变化超过酸碱失衡代偿预计值公式计算的范围，或超过代偿极限时，应考虑合并有另一种酸碱失衡。例如pH7.38、P aCO210.7kPa、HCO3-46mmol/L。根据pH7.38<7.40,PaCO210.7>6.0kPa应判定为呼酸。呼酸时HCO3-代偿性增高，其代偿
极限为HCO3-42～45mmol/L，而该例HCO3-46mmol/L，已超过呼酸代偿极限，故应判定合并代碱，即呼酸+代碱。
3.3 酸碱平衡的调节
3.3.1 缓冲调节 血液缓冲系统是由弱酸及其盐构成的缓冲对所组成，其中以碳酸氢盐缓冲对(HCO3-/H2CO3)与血红蛋白缓冲对(BHb/HHb、BHbO2/HHbO2)的缓冲作用最强，各占35%。如遇酸时(H+增加)HCO3-与之起反应,H++HCO3-※H2CO3※CO2+H2O；遇碱时(OH-增加)H2CO3与之起反应,O H-+H2CO3※HCO3-+H2O。
3.3.2 离子交换 酸中毒时细胞内3K+外逸，细胞外2N a+、1H+进入细胞内，有减轻细胞外酸中毒的
作用。pH每降低0.1，血清K+约上升0.6mmol/L。碱中毒时H+逸出细胞外,K+进入细胞内，有减轻细胞外碱中毒的作用。因K+进入细胞内而致血清K+减少,pH每增加0.1，血清K+下降约0.6mmol/L。
3.3.3 通气调节 代酸时血浆HCO3-降低,pH下降，则呼吸加深，增加CO2的排出，使PaCO2下降。代碱时HCO3-增高,pH上升，则呼吸变浅，减少CO2的排出，使PaCO2上升。以上调节具有减少HCO3-/PaCO2(H2CO3)比值变化的作用。通气调节的代偿作用约需12～24小时达到高峰。
3.3.4 肾脏代偿 在碳酸酐酶的作用下，可促使99%的滤过性HCO3-被重吸收入体内，因而保持了其
重要的缓冲能力。HCO3-的重吸收依靠H+分泌来完成。酸中毒时肾小管分泌H+增加，重吸收HCO3-增加；碱中毒时肾小管分泌H+减少，重吸收HCO3-减少。肾脏的代偿作用较慢，达到最大代偿所需时间约为3～5天。
3.4 电中和定律 细胞外液中阴离子电荷总量等于阳离子电荷总量，称为电中和定律。即每升细胞外液中所含阴、阳离子毫当量数(mEq/L)相等(mmol/L约相等)，用公式表示为Na++uc(K+、Ca2+、M g2+)=Cl-+HCO3-+uA(O A、P r-、HPO42-、SO42-)。正常人细胞外液中的阴、阳离子总量各为151mEq/L(约为148mmol/L)。酸碱失衡时HCO3-、Cl-、uA变化较大，但仍必须保持与阳离子电荷总量相等。
3.4.1 代酸时HCO3-原发性降低，与uA←或Cl-←保持动态平衡，且■HCO3-↑≈(约等于)■uA←(或■Cl-←)。
3.4.2 代碱时HCO3-原发性升高，与uA↑及Cl-↑保持动态平衡，且■HCO3-←≈■uA↑+■Cl-↑)。
3.4.3 呼酸时HCO3-代偿性增高，与uA↑、Cl-↑保持动态平衡。
3.4.4 呼碱时HCO3-代偿性降低,Cl-变化不大；阳离子中K+↑、Ca2+↑。阴、阳离子总量仍保持平衡。
3.5 酸碱失衡与电解质的关系
3.5.1 酸碱失衡时电解质常发生变化 ①酸碱失衡发生后，由于pH值的变化常导致细胞内外离子的交换。酸中毒时pH降低，细胞内K+外逸，血清K+升高；碱中毒时pH升高,K+进入细胞内，致血清K+降低。②酸碱失衡发生后，由于HCO3-升高或降低，根据电中和定律必有Cl-或uA的降低或升高，以维持阴、阳离子电荷总量的相等。
3.5.2 电解质紊乱可导致酸碱失衡 ①钾：细胞外液K+浓度是影响肾小管H+与Na+交换的重要因素。当血K+增高时，较多的K+与Na+进行交换，从而使H+排出减少，血浆〔H+〕升高,pH降低而导致酸中毒。当血K+降低时，肾小管排泌较多的H+与Na+进行交换，且回吸收HCO3-增加，使pH增高而导致碱中毒。②氯：低氯血症时，因肾小管对HCO3-的重吸收增加，使血浆HCO3-增高而致代碱。血氯增高时，致血浆HCO3-降低而引起代酸。
3.6 红细胞内的酸碱失衡
带3蛋白是红细胞膜的主要蛋白质成分，占总膜蛋白量的25～30%，其主要生理功能是介导HCO3-/ Cl-透过红细胞膜以1∶1进行交换。在组织毛细血管，代谢产生的CO2弥散进入红细胞，并在碳酸酐酶作用下CO2+H2O※H2CO3※HCO3-+H+,H+被Hb缓冲,HCO3-离开红细胞与细胞外Cl-交换，以促使更多CO2进入红细胞。HCO3-/Cl-交换在组织CO2转运和肺CO2排出过程中起重要作用。任何使HCO3-/ Cl-交换受限的因素均可减少CO2的排出。
肺心病Ⅱ型呼衰患者带3蛋白相对含量明显降低，致使HCO3-/Cl-交换受限，而使CO2排出减少。其降低的机理可能与长期严重缺氧，红细胞内的A T P 产生不足等因素有关。带3蛋白减少致HCO3-/Cl-交换受限，红细胞内HCO3-增高，而呼酸时血Cl-降低，致使红细胞外无相应升高的Cl-以供交换，亦导致HCO3-/Cl-交换受限。因此Ⅱ型呼衰患者及时纠正低氧血症，恢复红细胞膜带3蛋白的正常结构与功能，以及纠正低氯血症，提供充足的Cl-，均可加速HCO3-/Cl-的交换，有助于CO2的排出。
4 酸碱失衡的判断与处理
4.1 呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足，导致体内CO2潴留，使PaCO2原发性升高者称为呼酸。
4.1.1 代偿机制
①缓冲调节：主要由血浆蛋白和血红蛋白缓冲系统迅速缓冲(10～30分钟)，缓冲后产生的HCO3-逸到血浆。呼酸经缓冲后血浆HCO3-升高的比例为■HCO3-0.1mmol/L/■PaCO20.133kPa。
②离子交换：细胞外的1H+、2N a+与细胞内3K+进行交换，可减轻细胞外酸中毒，此过程约需24农药管理条例
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