真皮内散在肉芽肿性病变，有郎罕巨细胞。类脂质渐进性坏死（NL） 纤维化（fibrosis）是胶原纤维破坏的结果，由于正常胶原纤维破坏，纤维母细胞增生修复，造成纤维化。瘢痕、瘢痕疙瘩及慢性放射性皮炎属纤维化性病变。组织学上的纤维化不是临床上的瘢痕，如皮肤磨削术可达真皮乳头层，愈后不见瘢痕形成。
纤维化和硬化时弹性纤维数量明显减少或特性发生改变。可作弹性纤维染帮助诊断。
真皮乳头硬化在临床上为白皮损，如硬化性萎缩性苔藓及恶性萎缩性丘疹病。其他一些硬化性皮肤病如慢性盘状红斑狼疮可呈素减退，也可为素沉着。网状真皮硬化在临床上表现为发黄，如硬斑病。类脂质渐进性坏死皮肤发黄除真皮硬化外还有脂质沉积。
出现真皮乳头硬化的皮肤病可能发生恶性皮肤肿瘤特别是鳞状细胞癌、基底细胞砍到恶性黑素瘤。主要有放射性皮炎、寻常狼疮、梅毒树胶肿、盘状红斑狼疮、外生殖器及会阴部硬化萎缩性苔藓及烧伤瘢痕等，长期慢性病变可致癌症发生。
一、纤维生成前病变
有些皮损如溃疡是纤维化的前驱，从溃疡至纤维化有中间阶段为肉芽组织，肉芽组织富含血管、结缔组织肿胀、其间有纤维母细胞，有中性粒细胞等混合类型炎性细胞浸润。
（一）皮肤表面的损伤
溃疡与糜烂的区别：溃疡是表皮全部丧失，真皮部分缺如。有的溃疡只有走了乳头层；有的溃疡则深达网状层甚至更深。溃疡表面有痂屑，出血性。糜烂则是全层或部分表皮丧失，真皮未受侵，因剧烈抓搔而致，表现为表皮局限性受损，上附痂屑，其下真皮浅层有稀疏炎症细胞浸润。 糜烂因真皮乳头层胶原纤维未受损，愈后不畄瘢痕。表皮下大疱疱顶去除后成为糜烂，如类天疱疮的糜烂面愈合后无瘢痕。隐性营养不良性大疱型表皮松解症虽属表皮下疱，真皮乳头的胶原不可逆改变，愈合畄下瘢痕。同样见于迟发性皮肤卟啉症、瘢痕性类天疱疮。三者真皮乳头发生纤维化，正常表皮真皮乳头间犬牙交错连接变平。
1 溃疡
整个表皮丧失，真皮有不同程度的缺失；
溃疡上有痂屑且常为出血性的；电大小企业管理
溃疡下为混合类型炎症细胞浸润；
溃疡边缘表皮常呈不规则增生。
溃疡可深可浅，至少达到真皮乳头层。溃疡表面附有结痂及鳞屑组成的痂屑，前者为渗出液，溃疡时的渗出液中大多有许多血管外红细胞而成为红痂；若继发细菌感染，成为脓痂；鳞屑为角化不全的细胞组成。溃疡下炎症细胞浸润，一般均为湿含类型，包括中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞等，有时还有嗜酸性粒细胞和浆细胞，常见噬黑素细胞。
溃疡愈合后是否形成瘢痕：仅在真皮乳头层，虽有纤维化，不出现肉眼可见的瘢痕；溃疡达到 走了网状层，出现瘢痕。
2 结节性耳轮软骨皮炎
表面糜烂或溃疡，或为再上皮化的表皮，上为丘状角化过度；
溃疡下方为纤维素沉积，纤维素下方为硬化。在纤维素沉积及硬化区两侧为肉芽组织或高
度血管化的结缔组织；
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软骨周围纤维化或硬化；
软骨不同程度变性。
开始时为表皮局限性增生，中心有一杯形凹陷 ，凹陷内有一角质栓。角质栓呈半球形隆出出入面，由角质栓向下压迫耳轮软骨，形成溃疡。溃疡下依次为纤维素沉积、硬化和变性软骨，两侧为肉芽组织及包括有淋巴细胞、浆细胞等的炎症浸润。有时活检标本取材 较浅，并未切到软骨，但只要看到溃疡、纤维素沉积和硬化，两侧为肉芽组织，则为结节性耳轮软骨皮炎。
临床特点：见于中年以上，男性多见。耳轮上质地较硬、境界清楚、圆形或椭圆形的结节，中心粘着鳞屑或结痂，揭去痂皮为一小溃疡。自觉疼痛或有压痛。
（二）肉芽组织
肉芽组织见于所有深度达到真皮乳头下部溃疡修复期。高度血管化的水肿性结缔组织内，
有许多新形成的毛细血管且内皮细胞肿胀，有许多纤维母细胞，在肉芽组织内有较致密混合类型炎症细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞及浆细胞等。
1 化脓性肉芽肿
皮损隆出皮面，在基底层上皮向内收缩成领圈状；
急性期为表面成溃疡的肉芽组织，结缔组织水肿，毛细血管和小静脉数量明显增加，内皮细胞肿胀，有许多炎症细胞浸润，还有许多纤维母细胞；牛津小学英语2a教案
慢性期病变部位逐渐纤维化，可见许多纤维母细胞及新生的胶原纤维，血管数量减少但丰富，与血管纤维瘤改变相似。
临床特点：隆起皮面鲜红或棕红小肿物，直径510毫米，有时肿物基底狭窄成蒂。受轻微外伤即容易出血。易误诊为血管瘤。好发于易受创伤部位如手指及面部。原因包括外伤、扎进木刺，虫咬等。无化脓现象。
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与血管瘤区别：本病皮损高出皮面，基底上皮向内成领圈状；在瘤体内有纵行纤维性间隔；炎症十分明显，表面常有溃疡和结痂。
南方cass二、纤维化
纤维生成主要在真皮，出逃在皮下。
分类：
肥厚性纤维化：如肥厚性瘢痕；
萎缩性纤维化：如萎缩性瘢痕。
（一）肥厚性纤维化
纤维母细胞过度生长，产生过量胶原纤维，纤维化病变隆出皮肤表面，如肥厚性瘢痕、瘢痕疙瘩和皮肤纤维瘤等。
1 肥厚性瘢痕
纤维母细胞数量增加，走行与皮肤表面平行，新生的胶原纤维与表皮平行；
新生的血管扩张，数量较多，其走行一般与表皮垂直；
表皮变薄，表皮突与真皮乳头间犬牙交错的波状结构消失、变平；
皮肤附属器减少。
2 瘢痕疙瘩
许多粗厚、均一、嗜酸性红染的胶原纤维束，彼此呈杂乱排列；
与类厚胶原纤维束平行排列的肥大纤维母细胞；
胶原纤维束间富含黏蛋白；
皮肤附属器减少。
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临床特点：好发于胸骨前的。皮损为表面光滑、暗红隆起皮肤表面的斑块或肿物，常呈蟹足状向外扩展，又称蟹足肿 (Keloid) ，自觉瘙痒。可在受轻微外伤后 发生；有的无明显
的外伤史。
与肥厚性瘢痕区别。瘢痕均隆出皮肤表面。肥厚性瘢痕限于创伤部位，数月或数年月变平；瘢痕疙瘩超出原创伤部位，呈蟹足状向外扩展，且不会自然消退。肥厚性瘢痕新生的胶原与皮肤表面平行排列，胶原纤维纤细；瘢痕疙瘩的胶原纤维束粗厚、均一、红染，排列杂乱。
3 慢性淋巴水肿
真皮内许多纤维母细胞和成纤维胶原，与表皮平行排列；
淋巴管和小静脉数量增加、扩张，管壁增厚，与表皮垂直；
表皮乳头状增生，有时在皮肤表面有许多半球形隆起，角化过度。
淋巴水肿早期为淋巴管扩张，真皮网状层高度水肿；慢性阶段，真皮广泛纤维化，表皮增生，角化过度。
临床特点：有原发性和继发性两种。
原发性慢性淋巴水肿系先天性淋巴管生长缺陷。
继发性慢性淋巴水肿四后天病变使淋巴管发生阻塞所致，常见中复发性丹毒、血丝虫病引起的下肢慢性淋巴水肿或淤滞，病变显著者称橡皮肿，下肢尤其是小腿明显肿胀硬化，可见表皮角化过度及疣状改变，乳腺癌根治术后发生的一侧上肢淋巴水肿，其余如面部、外生殖器也可发生慢性淋巴水肿。
（二）萎缩性纤维化
主要改变在真皮，特别是乳头层真皮，乳头纤维化及硬化，表皮突与真皮乳头之间犬牙交错的波浪结构消失、变平，皮肤附属器特别是毛囊消失。
临床表现为皮肤菲薄发亮，正常皮纹消失，皮肤易起皱褶。
1 萎缩性瘢痕
组织学切片上，与肥厚性瘢痕相同，只是瘢痕部位真皮厚度周围正常皮肤薄，主要是胶原纤维组织变薄，表面比周围正常皮肤凹下，有时在萎缩的表皮与下面的纤维化真皮之间可见裂隙甚至大疱。
2 萎缩纹
（1）急性期萎缩纹：
皮肤表面呈轻度半球形隆起；
浅层血管丛血管扩张，管周有稀疏以淋巴细胞为主的浸润；
真皮乳头及网状层水肿；
弹性纤维染显示真皮网状层内有许多断裂的弹性纤维。
（2）慢性期萎缩纹：
表皮表面轻度凹下；
真皮上半部弹性纤维明显增多，排列致密，且与皮肤表面平行，弹性纤维染可清晰显示；
在弹性纤维改变区域，胶原纤维束变细，真皮变薄，纤维母细胞减少。
慢性期萎缩纹的特点是真皮上半部有许多新生的弹性纤维，胶原纤维减少。
临床特点：初起为紫红、稍隆起皮肤表面的条纹；以后紫红逐渐消退，呈白，轻度凹下的萎缩改变，表面平滑而有细微皱纹。多见于青春期体制增长迅速者、妊娠期妇女、长期乳腺皮质类类固醇激素患者。
3 斑状萎缩
早期损害：真皮浅层血管周围稀疏至中等密度淋巴细胞浸润，有的病例可出现中性粒细胞、核尘及嗜酸性粒细胞浸润；
萎缩期：表皮萎缩，表皮突消失、变平，弹性纤维染显示弹性纤维明显减少甚至消失，胶原纤维束变细，真皮变薄，皮肤附属器如毛囊、皮脂腺及汗腺等减少甚至消失。
临床特点：典型损害为直径1至数厘米大小的圆形或卵圆形萎缩斑，该处皮肤弹性消失，有时可呈柔软轻度隆起，用手指按压有疝囊样感觉。有的病例在萎缩前为轻度炎症性红斑。分原发性斑状萎缩和继发性斑状萎缩两种。前者原因不明，多见于中年女性，好发于腰背部；后者继发于原有 的皮肤疾患，如麻风梅毒等。
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