集美大桥目的：观察长春西汀联合奥扎格雷钠急性脑梗死的疗效与安全性。方法：103例急性脑梗死患者随机分为组（55例）和对照组（48例）。组给予长春西汀20 mg+生理盐水250 mL静脉滴注，每日一次，奥扎格雷钠80mg+生理盐水500mL静脉滴注，每日2次；对照组给予香丹注射液20mL+5%葡萄糖注射液500mL静脉滴注，每日1次。疗程均为14天。结果：组与对照组有效率分别为96.4%和75.0%，2组比较有显著差异（p＜0.05）。结论：长春西汀联合奥扎格雷钠应用急性脑梗死，疗效确切、安全、不良反应少。
普查与抽样调查
标签： 长春西汀；奥扎格雷钠 ；急性脑梗死；疗效观察
目的：观察长春西汀联合奥扎格雷钠急性腦梗死的疗效与安全性。方法：103例急性脑梗死患者随机分为组（55例）和对照组（48例）。组给予长春西汀20 mg+生理盐水250 mL静脉滴注，每日一次，奥扎格雷钠80mg+生理盐水500mL静脉滴注，每日2次；对照组给予香丹注射液20mL+5%葡萄糖注射液500mL静脉滴注，每日1次。疗程均为14天。结果：组与对照组有效率分别为96.4%和75.0%，2组比较有显著差异（p＜0.05）。结论：长春西汀联合奥扎格雷钠应用急性脑梗死，疗效确切、安全、不良反应少。
标签： 长春西汀；奥扎格雷钠 ；急性脑梗死；疗效观察
纯战略纳什均衡由表2可知，总有效率（基本痊愈+显著进步+进步）.组为96.4%.对照组为75.0%，2组间比较差异显著﹙P＜0.05﹚.
3 讨论
脑梗死患者临床表现为血液的高黏、高浓、高凝3个倾向，与血栓形成有关，致使大血管的闭塞而引起以其支配的脑组织区域血流减少，脑组织进入缺血状态，脑出血发作时钙离子内流、脑缺血再灌注过程中导致大量的氧自由基产生，造成脂质过氧化，导致神经元损伤甚至脑细胞死亡[3]。从而造成一系列的神经系统的损害。影像学可表现为支配区域脑组织缺血坏死，临床多表现为意识不清、失语、偏瘫及偏身感觉障碍。 普通低合金钢
前妻回来了txt下载由于脑梗死是一个多基因、多靶点、多个病理机制参与的过程，十分复杂[4]。动物药效学研究显示，长春西汀可阻断缺血性脑卒中导致脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，明显缩小大鼠局部脑缺血的面积，改善脑脑能量代谢和缺血脑区的微循和血流量，减轻脑水肿，抑制神经细胞凋亡。并具有抗脑血栓形成和抗血小板聚集作用[5]。可能与以下药理作用有关：（1）抑制磷酸二酯酶活性，增加血管平滑肌松弛信使C-GMP的作用，重构缺血区微循环、改善侧支循环、增加微血管数量、保持微血管结构形态相对完整、增加缺血区灌注、选择性地增加血流量、减少脑梗死后出血的作用[6]。（2）本品能直接作用于缺血区脑线粒体，保护线粒体功能与结构，增加脑内ATP和磷酸肌酸水平，增强脑组织对长时间缺血耐受性，调整缺血状况下脑能量代谢的平衡[7]，从而使自由基的生成减少，缩小梗死面积，减轻脑水肿，使缺血区的血流量加大、修复脑缺血后神经功能的缺损。同时还可能通过抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙浓度，提高氧化酶活性等机制而产生脑保护作用，从而保护神经元，修复试神经功能。
脑梗死患者大部分存在着血小板计数过度增多、激活和聚集性增加，形态和功能方面改变，导致在动脉壁不平滑（损伤、管腔狭窄、闭塞、痉挛）、动脉粥样硬化不稳定斑块基础上的血小板黏附或聚集，进而形成脑梗死等疾病[8]。而奥扎格雷钠为高效、选择性血栓素合成酶抑制剂，其作用机制为：通过抑制血栓烷A2（TXA2）的产生及促进前列环素（PGI2）的生成而改善两者间的平衡失调，具有抗血小板聚集和扩张血管作用[9]。能抑制大脑血管痉挛，增加大脑血流量，改善大脑内微循环障碍和能量代谢异常，从而改善蛛网膜下腔出血术后患者的大脑局部缺血症状和脑血栓（急性期）患者的运动失调。长春西汀
联合奥扎格雷钠脑梗死，在扩张脑血管、抗血小板聚集方面起到协同作用，提高了的效果[10]。
本文结果表明，组神经功能缺损评分改善情况、生活能力等级改善情况、显效率、治愈率与对照组比较，差异非常显著﹙P＜0.05﹚，说明长春西汀和奥扎格雷钠联合脑梗死可提高临床疗效，改善微循环，增加脑血液灌注，使缺血的脑组织得到更多的血液供应，脑组织的功能得以改善，从而防止病情进展。
参考文献
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