全面解析发热

全面解析发热（上）

文章来源：医学参考点击数：8 发布时间：2009-4-17 14:19:47

1 发热定义

发热是临床常见的疾病症状之一，也是许多疾病所共有的病理过程。临床上常把体温上升超过正常值的0.5℃通称为发热，这种概念不够精确。许多情况可使体温超出正常0.5℃，但其本质并非发热。根据体温调节调定点的理论，发热是在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。多数病理性体温升高（如传染性或炎症性发热）均属这样。但少数病理性体温升高是因体温调节功能失调或调节障碍而产生，其本质不同于发热，应称之为过热。如皮肤有广泛鱼鳞癣或是先天性汗腺缺陷，因散热障碍，夏季可出现体温升高；甲状腺机能亢进造成异常产热而致体温升高，以及环境高温（中暑）引起的体温升高，均属此类。

漯河日报社

此外，在剧烈运动时、妇女月经前期、妊娠期等体温也可上升，高于正常体温0.5℃，但它们

属于生理性体温升高，也不宜称为发热。

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2 发热的机制

2.1 正常体温的调节

人和恒温动物的体温维持在一恒定范围，这是机体进行新陈代谢和正常生命活动所必需的。经测定我国正常人腋窝温度为36.0℃～37.4℃，舌下温度为36.7℃～37.7℃，直肠温度为36.9℃～37.9℃。

体温量部位	温度
腋窝温度联通cdma	36.0℃～37.4℃
舌下温度	36.7℃～37.7℃
扩大内需与经济增长直肠温度	36.9℃～37.9℃

体温能维持恒定，是在体温调节系统的调节下完成的。这个系统包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分。效应器有产热和散热两个方而：散热主要是通过皮肤血流量和汗腺；产热通过骨骼肌寒战产热和非寒战产热（代谢）。

体温调节中枢主要在下丘脑。一方面感受来自外周温度刺激和中枢温敏神经元的温度信息；另一方面整合信息，然后发放相应指令控制产热和散热平衡，维持体温恒定。

图1正常体温调节

2.2发热的发病机制

2.2.1内生致热原

很早以前人们就曾想到，既然多种疾病都可引起发热，那么其中是否存在一种共同的物质呢?1948年Besson从家兔无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质，给正常家兔静脉注射后10～15分钟体温上升，1小时前后达高峰，由于该物质来自白细胞，故称为白细胞致热原。后来在发热动物血中发现类似物质，因其来自体内，故又称为内生致热原（EP）。随着研究的深入，人们发现具有类似作用的内生致热原有多种。它们是由体内产致热原细胞（主要是单核–巨噬细胞）在发热激活物作用下释放的一种物质，称为EP。

2.2.2发热中枢调节介质

研究证明，血循环中的EP进入脑内，首先作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，继而引起体温调定点上移。发热中枢介质可分为正调节介质和负调节介质两大类。

2.2.2.1正调节介质

主要有PGE（前列腺素E）、Na＋/Ca2＋和环磷酸腺苷（cA M P）等。（1）前列腺素E，脑内注入PGE能引起体温上升；PE引起发热时，脑脊液中PGE含量明显升高；EP在体外与下丘脑组织一起培养时能诱生PGE；PGE合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等对许多EP引起的发热有解热作用。（2） Na＋/Ca2＋比值，脑内注入Na＋可使体温很快升高，注入Ca2＋可使体温很快降低；Na＋/Ca2＋比值改变并非直接引起体温调定点上移，而是通过环磷酸腺苷起作用。（3）环磷酸腺苷（cAMP），cAMP被认为是重要的发热介质的主要依据有：(1)外源性cAMP注入动物脑内能迅速引起体温上升；(2)外源性cAMP的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂（减少cAMP分解）增强，或被磷酸二酯酶激活剂（加速cAMP分解）减弱；(3)在EP等引起的发热时，脑脊液中cAMP含量明显升高，且与发热效应呈明显正相关，但过热时cAMP含量无明显变化；(4) EP等引起的双相热期间，脑脊液及下丘脑中的cAMP含量与体温呈同步性双相变化。

2.2.2.2负调节介质

主要有精氨酸加压素，黑素细胞刺激素和脂皮质蛋白–1。临床和实验研究均表明，发热时的体温升高极少超过41℃，即使大大增加致热原的剂量也难以超过此热限。这就意味着体内必然存在自我限制发热的因素，即体温负调节中枢通过释放负调节介质如精氨酸加压素、黑素细胞刺激素和脂皮质蛋白–1等，限制体温调定点的上移和体温的上升，从血避免了高热引起脑细胞损伤。这是机体的自我保护功能和自我调节机制使然，具有极其重要的生物学意义。

2.2.3发热的发病学

发热的核心问题是内生致热原导致体温调节中枢调定点上移，随后引起调节性的体温升高。发热的发病机制比较复杂，不少细节尚未阐明，但基本的环节比较清楚，概括为四个环节。第一环节是激活物的作用，传染性因素和非传染性因素作为激活物激活体内产EP细胞；第二环节是产致热原细胞合成并释放EP；第三环节，EP进入脑内在下丘脑通过发热中枢介质，使体温调定点上移；第四环节是体温调定点上移后引起调温效应器的反应，此时中心温度低于调定点的水平，中枢发出调温指令抵达产热器官和散热器官，使产热增加

散热减少，体温相应上升，达到新的调定点后，体温中枢又通过产热和散热的整合，使其维持相对平衡，于是体温就维持在新的高度。

2.2.4发热的时相

发热过程分为三个时相，各期持续时间因病而异。（1）体温上升期，发热开始阶段，由于调定点上移，原来的正常体温成为“冷刺激”，体温调节中枢调温指令是骨骼肌颤抖（节律性收缩），皮肤血管收缩，皮温下降，排汗抑制，病人发冷或恶寒，寒战，若立毛肌收缩，皮肤出现“鸡皮疙瘩”。此期热代谢特点是产热大于散热。（2）高热持续期，体温升高到调定点新水平，不再继续上升，而是在这个与新调定点相适应的高水平波动，称为高热持续期。此时寒战停止并开始出现散热反应。皮肤血管较为扩张，血量增加，皮肤温度上升，加强皮肤水分蒸发，因此皮肤、口唇比较干燥，此期热代谢特点是产热与散热在高水平上保持相对平衡。（3）体温下降期，由于发热激活物、EP等消除，体温调节中枢的调定点返回正常水平。此时血温高于调定点，体温调节中枢通过交感神经使皮肤血管进一步扩张，散热增强，产热减少，体温开始下降，汗腺分泌增加，可能会大量出汗，严重者引起脱水，最后体温恢复到正常调定点相适应的水平。

图3发热的分期及体温调节变化

3　发热的分度与热型

3.1 分度

发热通常不是独立的疾病，而是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。体温升高不超过38℃为低热；38℃～39℃为中等热；39.1℃～41℃为高热；超过41℃为过高热，见表2。许多疾病常是由于早期出现发热而被察觉的，因而它是疾病的重要信号，甚至是潜在恶性病灶（肿瘤）的信号。在整个病程中，体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后有重要意义。

发热的分度

分度	温度范围
低热	<38℃
中等热	38℃～38 .9℃
高热	39.1℃～41℃
超高热	>41 ℃

3.2热型

不同的发热性疾病各具有相应的热型，热型的不同有助十发热病因的诊断或鉴别诊断。在许多疾病中，发热过程的持续时间与体温升高水平是不完全相同的，将这些病人的体温按

一定时间记录，绘制成曲线图，可以发现有不同热型，临床常见的热型有以下几种。

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热型	体温变化特点	常见疾病
稽留热	体温恒定维持在39℃～40℃以上，达数天或数周；24小时内体温波动范围不超过1℃	大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒
弛张热	体温39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2 ℃，但都在正常水平以上	败血症、风湿热、重症及化脓性炎症
间歇热	体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现	疟疾、急性肾孟肾炎
波状热	体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，反复多次	布鲁菌病
消耗热	体温波动大，超过弛张热，可达3℃～5℃，可伴反复的寒战	严重的结核病、脓毒败血症
不规则热	体温曲线无一定规律	结核病、风湿热、支气管肺炎