脑胶质细胞增生症的影像学特征分析

胶质细胞增生症的影像学特征分析
脑胶质细胞增生症是指神经胶质细胞在感染、中毒、缺血、缺氧、外伤、电离辐射等因素刺激下, 大量增生而导致的一种特征性病理过程[1,2,扬中市实验小学3]
脑胶质细胞增生症临床体征与影像学检查无特征性, 易与低级别胶质瘤、炎症等疾病混淆, 误诊率极高。我院200012月~200812月收治经病理证实的脑胶质细胞增生症13, 总结其影像学特征, 现报告如下。
1 对象与方法
1.1 临床资料
7, 黄可龙6;年龄954, 平均33.5岁。临床症状:头痛4, 呕吐1, 视力下降2, 肢体乏力2, 肢体麻木3, 癫疒间4(其中癫疒间大发作3, 局灶性癫疒间1) , 幻嗅1, 多饮、多尿1例。病变部位:额叶5, 颞叶5, 顶叶1, 丘脑2例。既往颅脑损伤保守史2, 病毒性脑炎史1例。
1.2 影像学检查
术前均行CTMRI检查, MRI采用西门子1.03.0超导型磁共振扫描机, 本组均行平扫和增强扫描;行水抑制成像 (FLAIR) 检查3, cssci行波谱成像 (MRS) 分析2, 同时行MRS分析及弥散张量纤维束成像 (DTT) 1例。
1.3 手术方法
开颅行病灶切除11, 其中经额颞开颅5, 额叶冠状开颅2, 颞叶开颅3, 顶叶开颅1例。术中见病灶多位于白质或灰白质交界处, 周围脑组织多有黄变, 有假包膜形成2;病灶大小不一, 与周围脑组织界限不清, 呈均匀实质性6, 实质性伴钙化2, 实质不均伴囊液形成或液化性坏死3;血供较丰富3, 血供不丰富或术中出血较少8例。行立体定向活检2, 病灶均位于丘脑。
2 结果
2.1 影像学表现 (图1)
CT检查示:病灶边缘模糊, 占位效应不明显;斑片状低密度影10, 混杂密度影伴钙化3例。MRI平扫示:病灶多不规则, 呈片状或斑片状, T1WI呈等或低信号, T2WI呈高信号, 病灶周围
无明显水肿;增强示:病灶呈轻度或中度条索样或脑回样强化5, 无明显强化8例。3例行FLAIR检查, 病灶均呈高信号。3宵禁令是什么意思例行MRS检查, 与对侧脑组织相比, 病灶区3.0 ppm处胆碱 (Cho) 峰及肌酸 (Cr) 峰明显升高, N-乙酰天门冬氨酸 (NAA) 轻度降低或正常。DTT显示:穿过病灶的神经纤维束走形与完整性正常, 两侧对称。
2.2 病理观察 (图2)
病灶以小胶质细胞增生为主, 可伴星形细胞或少突胶质细胞增生, 同时可伴血管套形成及炎性细胞浸润。伴胶质细胞变性、瘢痕形成、坏死、灶性钙化或含铁血黄素沉积4;Ki-67过度表达, 胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP) +/-2例。
2.3 随访结果
随访12, 时间6个月~9, 平均3.4年。生活可自理9, 偏瘫1, 癫疒间发作需服药控制2, 其中1例因癫疒间症状加重, 影像学提示病灶复发再次手术, 病理证实为WHO级少突胶质细胞瘤。
3 讨论
神经胶质细胞是神经组织中除神经元以外的另一类细胞, 其数量为神经元的1050, 在神经组织修复与再生、神经免疫、神经内分泌中起着重要的生物学作用。在感染 (包括隐匿性感染) 、外伤、缺血、缺氧、中毒 (CO、酒精、药物等) 、电离辐射等因素刺激下, 神经胶质细胞会发生反应性增生。
神经胶质细胞轻度增生可不引起临床症状, 过度增生可影响神经元功能而引起临床症状, 称为脑胶质细胞增生症。
脑胶质细胞增生症是一种颅内良性病变, 病人多因头痛、神经功能障碍和癫痫等症状就诊。因脑胶质细胞增生症体积较大, 在影像学上易与低级别胶质瘤、脑梗死、颅内感染性病变以及脱髓鞘疾病相混淆[4], 综合分析其影像学资料, 特别是MRI特殊序列, FLAIRMRSDTT, 能显著提高诊断正确率, 但其最终确诊仍有赖于病理检查结果。
在脑胶质细胞增生早期, 胶质瘢痕尚未形成, 且病变周围水肿较广泛, CT对脑胶质细胞增生症的诊断无特异性, 多表现为低密度影或伴钙化, 病灶边界模糊, 占位效应通常不明显。
MRI平扫多见病灶位于皮质下白质或灰白质交界处, 形状不规则, 呈片状或斑片状, T1WI呈等或低信号, T2WI呈高信号, 病灶占位和水肿效应不明显。增强扫描不强化或呈轻中度条索
样或脑回样强化。但MRI表现与炎症较难鉴别, 与该病多伴炎性细胞浸润有关。病灶实质部分强化是由于血-脑屏障破坏和病灶内毛细血管通透性异常所致, 但这种强化仅发生在伴水肿的胶质细胞浸润区;因此, 多数情况下胶质细胞浸润皮质并不发生强化。
FLAIR能压制脑脊液信号, 恰好能显示胶质细胞浸润皮质, 在显示含液体和囊性液化坏死病灶方面优于平扫;本组3FLAIR均呈高信号, 边界模糊。胶质细胞增生症很少侵蚀破坏纤维束, 但增生结节可引起压迫效应, 临床上多表现为肢体乏力、麻木等。DTT能显示病灶与白质纤维束的关系, 反映白质纤维束受侵蚀破坏情况, 并可量化不同区域白质受损程度, 为病灶侵袭的定量分析提供可能, 可为手术方式提供参考。
MRS可无创检测体内多种微量代谢物, CrCho、肌醇 (Inosine) γ-氨基丁酸 (GABA) 、谷氨酸 (Glu) 和谷氨酰胺 (Gln) 、牛磺酸 (Taurine) 、乳酸 (Lac) NAA等的浓度。其中Cho反映脑内总胆碱含量, 包括磷酸胆碱、磷酯酰胆碱和磷酸甘油胆碱, 波峰位于3.2 ppm, 与细胞膜磷脂合成和分解有关;参与细胞膜构成, 是反映细胞膜的标志。Cr反映肌酸和磷酸肌酸的总和, 峰值位于3.0 ppm, 能够直接反映能量代谢情况。
ChoCr峰值增加提示神经胶质增生, 对鉴别肿瘤及感染性疾病具有独到作用[5]。黄敏华等
[6]报道非肿瘤性病变如脱髓鞘疾病、脑组织炎症性病变、多发性硬化、放疗反应性胶质增生和线粒体病变, MRSCho降低或轻度增高;而肿瘤病变Cho/CrCho/NAA比值随恶性程度增高而增高。本组MRS均提示病灶区3.0 ppmChoCr峰明显升高, NAA轻度降低或正常。
临床病人符合以下几点表现时, 需考虑脑胶质细胞增生症的诊断
(1) 有中枢神经系统感染、外伤、缺血、缺氧、中毒等病史。本组病人既往有颅脑损伤保守史2, 病毒性脑炎史1例。 
(2) 该病多发生于儿童或青壮年, 可能与儿童和青壮年的细胞再生能力强有一定关系。本组病人年龄最小9, 最大54, 平均33.5岁。 
(3) CT显示病灶单发, 呈低密度影或伴钙化, 占位效应通常不明显。 
(4) MRIT1WI呈低信号, T2WIFLAIR呈弥漫高信号;MRSChoCr升高, NAA无明显降低。
脑胶质细胞增生症虽为良性病变, 但被认为是胶质瘤发展的前期阶段, 可演变成胶质瘤。因其临床发病率低, CTMRI无特征性表现, 极易被误诊[7]
本组1例病人在诊断胶质细胞增生症后5年演化为WHO级少突胶质细胞瘤。对病灶位于重要功能区, 手术难以切除仅行活检的病人, 需尽可能多地取材, 以提高诊断正确率。一旦确诊为脑胶质细胞增生症, 需密切随访, 以免发展成胶质瘤而造成不良后果。
参考文献
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[7]于如同纳米晶, 高立达, 毛伯镛, .脑胶质细胞增生症 (34例随访与病理分析) [J].中华外科杂志, 1998, 36 (8) :469-471.
文献出处:王成,费小瑞,牛朝诗.脑胶质细胞增生症的影像学特征分析[J].中国微侵袭神经外科杂志,2010,15(02):65-67.

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