问答题：
一、简述门脉性肝硬化的病变特点及临床病理联系（P127)
答：早期中期体积正常或略大，质地稍硬，后期体积缩小，重量减轻，表面呈小结节状，最大直径不超过1cm;镜下肝小叶结构被破坏，有广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆形、椭圆形的肝细胞团，称假小叶。假小叶外周增生的纤维结缔组织也有多少不一的慢性炎细胞浸润，并常压迫、破坏胆小管，引起胆小管内淤胆，此外在增生的纤维结缔组织内还可见到新生的细小胆管和假胆管 1、门脉高压症：肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建一起门脉高压，可导致脾肿大(系长期淤血脾功能亢进的结果);胃肠淤血、水肿;腹水(门脉高压使静脉系统的毛细血管瘤体静脉压升高，管壁通透性增强，低蛋白血症等引起);侧枝循环的建立，食管下段静脉曲张、出血(常见死亡原因)，直肠静脉丛曲张，脐周静脉及腹壁静脉曲张(海蛇头)2、肝功能不全：肝实质长期反复受破坏引起睾丸萎缩、男性乳房发育症(肝对雌激素灭活障碍)，蜘蛛状血管痣，出血倾向，黄疸，肝性脑病 二、以结肠腺瘤、结肠腺癌为例,试述良恶性肿瘤的区别<P63>
广安门电影院
三、肝硬化腹水形成的机制<P128>
形成机制：1.门静脉压增高：使腹腔静水压 增高导致组织液回流减少
2：低蛋白血症由于腹水会引起白蛋白渗出，血浆胶体渗透压下降，压力改变内外环境失衡，当血浆白蛋白低于30G/L时常有水肿和腹水产生。 3：肝淋巴液生成过多：当门静脉高压是会引起肝窦内压升高液体从肝窦壁渗出，形成大量淋巴液，当超过胸腺代谢和回流能力是，淋巴液即从肝表面溢出。
4:肾因素：肝硬化时会导致有效循环回流不足，肾灌注下降会使人体肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增强，三者的作用相加促使肾小球滤过降低，从而是钠水潴留。
5：内分泌因素：继发的ADTH分泌增多，醛固酮增多症等。
四、肝硬化门脉高压症所引起的病变有哪些? <P127>
答：1 门脉高压征：脾肿大，胃肠淤血，腹水侧支循环形成；
2 马鞍山号肝功能不全：肝性脑病蜘蛛痣，黄疸，睾丸萎缩，出血倾向
五、急性肾小球肾炎的临床表现及其产生的机理？<P139>
答：（1）病变：肉眼：双侧肾轻度至中度肿大，被膜紧张，表面光滑，充血，可见粟粒
状大小的出血点“大红肾，蚤咬肾”
切片：内皮细胞和系膜细胞增生，炎性浸润，毛细血管管腔狭窄，近曲小管上皮水变性，
管型出现
免疫荧光：
IgG和C3呈颗粒状沉积于GBM和系膜区
电镜：上皮下电子致密物沉积，呈驼峰状
（2）临床病理联系：急性肾炎综合征：血尿，蛋白尿，管型尿，高血压，水肿，少数可
发展为无尿，氮质血症等肾衰症状。
六、试述原发性病的病变发展及结局？《P174>
（一）原发性的病变特点
原发性肺结核病是指机体第一次感染结核杆菌引起的病，多发生于儿童。
病变特点：
首先在肺通气较好的上叶下部或下叶上部靠近肺膜处，形成肺内原发灶。
开始为渗出性，继而发生干酪样坏死。
很快侵入淋巴管，到肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结肿大及干酪样坏死。
重要知识点：原发综合征！集效应
肺的原发灶
淋巴管炎蒋克铸
肺门淋巴结结核
三种合为原发综合征
人孔 （二）原发性发展和结局
1.淋巴道播散：浅表淋巴结结核穿破皮肤，形成经久不愈的窦道。
2.血道播散：多为原发性病的播散方式。
①全身粟粒性结核病：
②肺粟粒性结核病：常为全身粟粒性结核病的一部分。有时可仅局限于肺内。
3.肺外器官结核病：原发性病经血道播散的后果。当机体抵抗力强时，少
量入血液中的结核杆菌在骨、肾、脑等器官潜伏下来，成为日后肺外器官结核病的来源
6、简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点<P97>
①心：左心室向心性肥大→离心性肥大；②肾：双侧原发性颗粒性肾固缩；③脑：脑水肿，脑软化，脑出血
8、试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制。
1）毛细血管液体静压增高。例：充血性心力衰竭时静脉压增高引起全身水肿。
2）血浆胶体渗透压降低。例：肝硬变是蛋白质合成障碍引发水肿。
3）毛细血管通透性增强。例：各种炎症性疾病使血管扩张，微血管通透性增大引发水肿。
血管内外液体交换失衡可引起组织液生成大于回流，使过多的体液积聚在组织间隙。其发生的基本原因有1 毛细血管血压增高，常见于静脉压增高。2 血浆胶体渗透压下降，常见于血浆白蛋白含量减少。3 微血管壁通透性增加，常见于炎症性、过敏性疾病等对血管壁的损害。4 淋巴回流受阻，常见于淋巴管受压或阻塞。
9\\缺氧时中枢神经系统会出现哪些变化？<P264>
10、体温升高就是发热吗？为什么<P246>
9、、 试述DIC的发生机制。 <P304> 1） 血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。 2） 组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统。 3） 血细胞大量破坏。 4） 其它促凝物质进入血液。 6、 试述肺源性心脏病的发生机制。 1）江苏少儿频道
肺血管收缩从而进一步增加右心负荷。 2） 肺小动脉重建，肺血管壁增厚、硬化、官腔变窄，引起肺动脉高压。 3） 肺血管病变。 4） 血管黏度增高，引起肺血流阻力增大，心脏负荷增加。 5） 心肌舒缩功能下降、缺氧、酸中毒直接损伤心肌。 6） 心室舒缩活动受限
12、试述休克期微循环变化的特征及其机制<P296>
13、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制<P332>
14、试述通气与血流比例失调表现的两种形式<P342>
15、血氨升高对脑有何毒性作用？<P352>
11、试比较溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和长期梗阻性黄疸胆红素代谢有何不同？ (1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏,释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸.血清中胆红素的增高以间接胆红素为主.如新生儿黄疸,恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸,都属于这一类.后者可有寒战,发热,头痛,肌肉酸痛,恶心呕吐等症状,尿呈酱油,有血红蛋白尿,但尿中无胆红素.
(2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害,处理胆红素的能力下降,结果造成间接胆红素在血中堆积;同时由于胆汁排泄受阻,致使血流中直接胆红素也增加.由于血中间接,直接胆红素均增加,尿中胆红素,尿胆原也都增加.肝炎,肝硬化引起的黄疸属于这类.
(3)阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致,常见为胆道梗阻）,胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸.在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加,尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失.由于胆红素等胆类物质在体内潴留,可引起皮肤瘙痒与心动过缓.胆石症,肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。
血清胆红素定量（umol/L） 尿液 粪便
总胆红素 非结合胆红素 结合胆红素 尿胆原 尿胆红素 颜 粪胆原
健康人 3.4-17.1 1.7-10.2 0-6.8 （-） （-） 黄褐 正常
溶血性黄疸 升高++ 升高++ 升高+/正常 强（+） （-） 加深 增加
阻塞性黄疸 升高++ 升高+/正常 升高++ （-） （+） 变浅/灰白 下降+/消失
肝细胞性黄疸 升高++ 升高+/正常 升高+ （+）/（-）（+） 变浅/正常 下降+/正常
17、试述急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的原理<P364>
18、冠状动脉性心脏病在临床上有哪些类型？<P92>
19、简述大叶性肺炎红肝样变期的主要临床表现及病理学基础<P106>
20、简述胃和十二指肠溃疡病的病变特点及临床表现。
豫公网安备41160202000603
站长QQ:729038198
关于我们
投诉建议