毛新民
鱼类重⾦属中毒污染的症状及特性重⾦属危害鱼类的特点 重⾦属的污染主要是指汞、镉、铅、铬、镍、铜等，其中汞、隔的⽣物毒性最⼤。重⾦属对鱼类的毒性主要包括内毒和外毒两个⽅⾯，内毒是指重⾦属离⼦通过鳃和⽪肤进⼊鱼体内，与体内主要酶的催化活性部位中的硫氢基结合成难溶解的硫醇盐，抑制了酶的活性，妨碍了机体的功能，从⽽引起鱼类死亡。外毒是指与鳃、体表所分泌的粘液结合成蛋⽩质的复合物，覆盖整个鳃和体表，并充塞在鳃瓣间隙内，使鳃丝正常活动困难，阻碍了鳃丝的正常呼吸，使鱼类窒息死亡。主要作⽤表现在4个⽅⾯： 1、重⾦属为可蓄积性毒物：⽔中的重⾦属通过鱼的鳃呼吸、体表接触吸收以及⽔⽣⽣物的⾷物链作⽤，使重⾦属毒物被吸收、转移、浓缩、蓄积于鱼体内，蓄积量可以从⼏倍到成百上千倍，因此鱼体内含有较⾼的毒物残留量，从⽽影响鱼类的⾷⽤价值和⼈体健康。
2、重⾦属污染的⽔域可使鱼类及其它⽔⽣⽣物发上急性中毒死亡、亚急性中毒和慢性中毒，蓄积，导致明显的⽣态和毒理反应，甚⾄给渔业⽣产带来毁灭性的破坏。
3、重⾦属的变态影响：有的重⾦属会发⽣变态反应，其后果通常加强了毒物的毒理强度，从⽽提⾼了污染危害的程度。如⽆机汞流⼊⽔体后，蓄积在⽣物体中，在微⽣物的作⽤下变成毒性更强的甲基汞。
4、重⾦属的诱变影响：有些重⾦属对鱼类及其⽔⽣⽣物具有致癌、致畸、致突变的“三致”作⽤。表现为⼀定的诱变活性。如：隔、六价铬等对⽔⽣⽣物产⽣明显的毒性和遗传变异等。
鱼类铬中毒的症状及特性
铬元素符号Cr，银⽩⾊⾦属，在元素周期表中属ⅥB族，铬的原⼦序数24，原⼦量51.996，体⼼⽴⽅晶体，常见化合价为+3、+6和+2。1797年法国化学家沃克兰 (L.N.Vauquelin)在西伯利亚红铅矿（铬铅矿）中发现⼀种新元素，次年⽤碳还原，得⾦属铬。因为铬能够⽣成美丽多⾊的化合物，根据希腊字chroma（颜⾊）命名为chromium。铬是重要的合⾦元素。铬以⾦属铬和铬铁形式加⼊钢与合⾦中。铬块银⽩⾊⾦属，质极硬，耐腐蚀。密度7.20克/cm3。熔点
1857±20℃，沸点2672℃。化合价+2、+3和+6。电离能为6.766电⼦伏特。⾦属铬在酸中⼀般以表⾯钝化为其特征。⼀旦去钝化后，即易溶解于⼏乎所有的酸中。在⾼温下被⽔蒸⽓所氧化，在1000℃下被⼀氧化碳所氧化。在⾼温下，铬与氮起反应并被碱所侵蚀。可溶于强碱溶液。铬具有很⾼的耐腐蚀性，在空⽓中，即便是在⾚热的状态下，氧化也很慢。不溶于⽔。镀在⾦属上可起保护作⽤。
铬对渔业的污染主要来源于⾦属加⼯⼚、电镀⼚、染⾊⼚、化⼯⼚、冶炼⼚等等。
铬对鱼类的污染的主要症状及特性表现在：铬对鱼类毒性的强弱主要取决于化合价，化合价不同，其毒性也不同，⼀般情况Cr+6⽐Cr+3强，三价铬能腐蚀表⽪细胞、形成贫⾎以及损害鱼肾脏等，鱼受到三价铬中毒后，由于氧化作⽤，鱼体表粘液凝固，呈现灰⽩⾊的⼀层不容易脱落的膜。地磁指数预报
六价铬对鱼类产⽣刺激和腐蚀粘膜，⼀⽅⾯使鱼体部分组织溃烂，引起内部组织损坏，引发⽪炎和湿疹。另⼀⽅⾯产⽣粘液与⾦属⼀起形成粘膜覆盖鱼体、鱼鳃外表，造成鱼窒息死亡。⼀般鱼体呈现深黄⾊，鳃部有充⾎和腐蚀作⽤。整个鳃部呈现黄褐⾊、鳃盖和鳍尖变成⽩⾊，死鱼消化道前端乳头顶端圆柱上⽪组织⼏乎都坏死和溃烂，消化道管腔内能看到⼤量的细胞残渣和粘液。 鱼在⾼浓度六价铬的环境中，呈现极度不安、冲撞狂游，鱼体表组织腐蚀，中毒后内部组织发⽣变化，⾃⾝消耗严重导致死亡。⾼剂量的六价铬对于⾦鱼、⽩鲢、幼鱼具有极强的局部刺激作⽤，重⾦属刺激鱼体表⾯产⽣粘液在鱼鳃表⾯覆盖，造成鱼类窒息、呼吸困难，幼鱼在体内吸收了Cr+6毒物后，造成循环系统异常、内脏组织变化、神经系统受到影响等原因，导致⾦鱼、⽩鲢活动失常，体表组织腐蚀、体型弯曲、呼吸困难直⾄死亡等现象。
取环术
鱼类锌中毒的症状及特性
锌（中⽂读⾳：xīn），它的名称“zinc”来源于拉丁⽂Zincum，意思是“⽩⾊薄层”或“⽩⾊沉积物”。化学符号是Zn，它的原⼦锌序数是30，相对原⼦质量为65。锌是⼀种银⽩⾊略带淡蓝⾊⾦属，密度为7.14克/⽴⽅厘⽶，熔点为419.5℃。在室温下，性较脆；100～150℃时，变软；超过200℃后，⼜变脆。锌的化学性质活泼，在常温下的空⽓中，表⾯⽣成⼀层薄⽽致密的碱式碳酸锌膜，可阻⽌进⼀步氧化。当温度达到225℃后，锌剧烈氧化。锌能与多种有⾊⾦属制成合⾦，其中最主要的是锌与铜、锡
、铅等组成的黄铜等，还可与铝、镁、铜等组成压铸合⾦。锌主要⽤于钢铁、冶⾦、机械、电⽓、化⼯、轻⼯、军事和医药等领域。
锌对渔业的毒害主要来源于制板⼚、电镀⼚、⾦属加⼯⼚、化⼯⼚、冶炼⼚等。
锌中毒的鱼主要症状和特性是：鳃部充⾎、鳃附属腺的上⽪细胞膨⼤、鳃叶溃烂、细胞增⽣。鳃⽑细管、红⾎球变性，柱形细胞分离剥落，肾⼩管上⽪变性，呼吸频率增加，体⾊加深，死鱼⼝中有呕吐物。⾦鱼和鲶鱼受锌中毒后鱼⾎液⾎清中盐度下降，⽽⾼浓度锌中，经过数⼩时就增加钠输⼊和降低氨输出，形成⽔肿现象，造成鱼死亡。长期锌中毒的鱼会引起脊椎⾻弯曲，消化道顶端圆柱上⽪⼏乎坏死和溃烂，消化道管腔内能看到⼤量的细胞残渣和粘液。
锌除了以离⼦态的毒性磷酸外，其盐类也具有⼀定的毒性，锌盐沉淀在鱼鳃粘液上，虽然钙盐抑制了沉淀物，引起窒息死亡，但虹鳟鱼在低浓度、致死浓度时都很少或没有沉淀，且组织学检查表明，鳃附属腺的上⽪细胞易变得膨⼤，柱细胞分离，且最终剥落，在这种情况下窒息⽽死亡。同时由于接触⾼浓度锌引起缺氧症及增加呼吸率。此外，还引起鱼体⾊变⿊，鱼体产⽣性奋，慢性接触后的鱼，鱼脊椎⾻产⽣弯曲。
鱼类汞中毒的症状及特性
汞为⽩⾊的液体⾦属，⼜称⽔银，不溶解于⽔。其溶于⽔的汞化合物常见的有：氯化亚汞、和次氯酸汞。⽆论什么形态的汞，⼀旦进⼊⽔体，绝⼤部分都沉淀在底泥中，在微⽣物的作⽤下转化为甲基汞，尤其在厌氧条件能快速转化。汞对鱼类的危害主要是通过甲基汞的作⽤产⽣的，主要途径是通过鱼的体表（⽪肤和鳃）或摄⼊含汞的⾷物⽽进⼊鱼体内的。汞急性中毒后，鱼类出现急游或侧游，体表、和鳃瓣充⾎，甚⾄腐蚀，粘液增加，因粘液凝聚⽽堵塞鱼鳃与外界空⽓的交换，发⽣浮头。汞慢性中毒的鱼憔悴，游动缓慢，幼鱼汞中毒会出现畸形现象，且损害鱼的视觉系统。汞在鱼体内具有蓄积性，浓缩倍数⾼达千倍以上，且鱼体肌⾁、肝脏、肾脏含量较⾼，脾脏、鳃、性腺、脂肪等器官和组织含量较低。
不同种类的汞对鱼类的毒性⼤⼩不同，草鱼种在0.1毫克/升的醋酸苯汞或氯化⼄基汞的⽔溶液中，可引起眼部出⾎，眼球严重破坏，引起失明或残缺，草鱼卵在低浓度氯化⼄基汞、醋酸苯汞及⼆处理下会产⽣神经系统被破坏，两个眼泡紧靠，⾝体躯⼲弯曲等畸形现象。受中毒的鱼对外界刺激反应迟钝，鱼体⾊泽变淡，分泌⼤量粘液，所有鳍条均下垂，呈现颓废状态，⾏动迟缓，很少进⾷，死鱼腹部充⾎。
⽔域中主要毒性为甲基汞，但⼄基汞化合物的毒性也较⼤，⼄基汞化合物属原浆性毒物，主要抑制动物体内硫基酶，可引起神经系统，⼼⾎管、肝脏、肾脏等系统的器质性损害，并容易侵⼊体表，破坏粘膜，使鱼鳃充⾎，所以汞中毒的死鱼⼤多数出现出⾎症状。
鱼类镉中毒的主要症状和特性
镉（gé），CADMIUM，源⾃kadmia，“泥⼟”的意思，1817年发现。和锌⼀同存在于⾃然界中。镉是银⽩⾊有光泽的⾦属，熔点320.9℃，沸点765℃，密度8650 kg/m;。有韧性和延展性。镉在潮湿空⽓中缓慢氧化并失去⾦属光泽，加热时表⾯形成棕⾊的氧化物层。⾼温下镉与卤素反应激烈，形成卤化镉。也可与硫直接化合，⽣成硫化镉。镉可溶于酸，但不溶于碱。镉的氧化态为+1．+2。氧化镉和氢氧化镉的溶解度都很⼩，它们溶于酸，但不溶于碱。镉可形成多种配离⼦，如Cd(NH3）、Cd(CN)、CdCl等。
镉的毒性较⼤，被镉污染的空⽓和⾷物对⼈体危害严重，⽇本因镉中毒曾出现“痛痛病”。可⽤多种⽅法从含镉的烟尘或镉渣（如煤或炭还原或硫酸浸出法和锌粉置换）中获得⾦属镉。进⼀步提纯可⽤电解精炼和真空蒸馏。镉主要⽤于钢、铁、铜、黄铜和其他⾦属的电镀，对碱性物质的防腐蚀能⼒强。镉可⽤于制造体积⼩和电容量⼤的电池。镉的化合物还⼤量⽤于⽣产颜料和荧光粉。硫化镉、硒化镉、碲化镉⽤于制造光电池。
镉对鱼类的致毒作⽤主要有内毒和外毒两个⽅⾯，鱼类镉中毒后表现为：
1、鱼游动剧烈、翻滚、肌⾁痉挛，呼吸频率加快，甚⾄超过200次/分，消化道前端乳头顶端圆柱上⽪组织基本上都坏死或溃烂，消化道管腔内能观察到⼤量的细胞残渣和粘液，肾⼩管上⽪细胞坏死和空
泡化。
2、镉除了重⾦属所具有的内毒和外毒作⽤外，由于对镉的吸收，引起了鱼类离⼦不平衡，因此造成神经细胞受到⼲扰⽽过度性奋、痉挛和抽搐。
3、镉中毒的鱼类，其肾脏、鳃的渗透作⽤受到损害，鳃部⼴泛破坏，出现肥⼤增⽣，由于鳃腺体⽡解或受损，分泌过多的粘液沉淀于鳃丝表⾯，造成鱼类窒息死亡。
化学成分>又是一年开学时4、接触过镉的鱼类再放回清⽔时，镉会由组织中缓缓消失，甚⾄短期内出现负荷，⽽⼏天后引起鱼类死亡。由于镉引起肌⾁活动势能延长造成对⽴，肌⾁持续紧张，因此，长期在受镉污染的⽔域中⽣活的鱼类表现为游动⽆常，平衡失调、⿇痹，脊椎畸形率⼤⼤增加，甚⾄脊椎断裂，⾻质软化，⾻骼脱⾅、脊椎弯曲。
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