恩斯特迈尔
无线收发
深低温停循环脑损伤与保护意义的研究进展探析长时间深低温停循环技术（DHCA）容易造成患者神经系统不同程度的损害，甚至导致多种并发症与死亡的发生，因此DHCA下的脑保护一直以来都是研究的重点，目前主要的脑保护措施包括了I-DHCA、深低温流量脑保护、RCP、SACP、搏动性灌注。而在DHCA脑损伤机制的研究中，血管内皮细胞和内皮祖细胞成为了研究的热点。加强对DHCA脑损伤机制、脑保护机制与方法的研究，对改善患者神经系统预后与降低手术并发症与死亡率具有十分重要的意义。 标签：深低温停循环；脑损伤；脑保护
深低温停循环技术（DHCA）在1959年首次被应用到了心脏直视手术中，并在之后逐渐得到了推广与应用。通过DHCA可有效的扩展手术视野，确保手术在无血的情况下得以进行，具有较好的安全性。因DHCA提供的手术环境无血、安静，所以在主动脉弓部、胸腹主动脉疾病、一些复杂的先天性心脏病的手术中得到了广泛的应用。现阶段，DHCA已从婴幼儿复杂先心病等心内直视手术中的应用扩展到了移植、先天性畸形整形、重症抢救等非心脏外科复杂手术中[1]。DHCA能够使脑组织在一定时间的缺血缺氧情况下得到保护，但是长时间农业生产指数
的DHCA则容易造成患者神经系统不同程度的损害，其中伴有神经系统后遗症的中、重度脑损伤是心外科术后患者死亡的一个关键的原因。
迷途 夜安1 深低温停循环脑损伤机制
狗万赞助奥运会患者在DHCA的过程中，脑血流处于完全中断的状态，并且脑细胞的ATP消耗殆尽，因此将导致细胞水肿，以及细胞膜Na+-K+-ATP泵的失常，此时细胞内的Ca2+处于超载的状态，对蛋白水解酶起到激活的作用，进而造成细胞膜最终的破裂和坏死[2]。同时DHCA对特异性基因、蛋白与酶类具有诱导作用，能够引起神经元的进一步凋亡。而神经元在缺血缺氧的环境下还可造成额外的刺激，增加活性，并在兴奋性氨基酸的刺激下造成进一步的损伤。由于细胞内Ca2+的浓度非常高，因此对一氧化氮合酶（NOS）起到激活作用，增加NO的含量，造成细胞的死亡[2，3]。Jonas等[4]在研究中指出，当直肠温度在18℃，而DHCA时间超过40min，则显著增加患者神经系统并发症的发生率。现阶段，针对DHCA脑损伤的机制主要包括了神经元内钙超载学说、能量代谢耗竭学说、兴奋性氨基酸毒性学说。
>北京网通公司
豫公网安备41160202000603
站长QQ:729038198
关于我们
投诉建议