2018，21：22-28
[21]HakAE，PolsHA，Vi s erTJ，etal Subclinicalh yp oth y roid-
中国吊车资源网
ismisanindependentriskfactorforatherosclerosisandmyocar-dialinfarctioninelderl y women：theRo t erdamstud y[J]Ann InternMed，2000，132(4)：270-278
[22]GencerB，Co l etTH，Vir g iniV，etal Th y roidStudiesCol-laboration Subclinicalthyroiddysfunctionandtheriskofheart failureevents：anindividualparticipantdata analysisfrom6 p ros p ectivecohorts[J]Circulation，2012，126(9)：10401049
(收稿日期：2019-01-29)
儒家思想与现代企业管理长期高强度运动训练对冠状动脉粥样硬化的影响
及相关机制研究进展
张芹12，，李东泽1,2，贾禹12，江文丽12，高永莉12，，万智12，李红12
摘要：运动训练是降低心血管事件风险的有效策略，但多项研究报道中老年运动员冠脉粥样硬化(CAA S)的患病率显著升高。既往文献显示长期的运动训练会提高冠脉钙化率或CAAS的发病率。然而，对斑块形态的分析显示运动员的混合斑块较少且多为良性钙化斑块。本文就运动锻炼对中老年运动员CAAS的影响和潜在机制作一综述，旨在了解高负荷运动训练对冠脉的潜在不良影响，为提供新方向。 关键词：动脉粥样硬化；运动；运动员
文章编号：1008-0074(2021)01-81-05中图分类号：R543.509文献标识码：A Doi：103969/ji s n1008-007420210121
Research progress on influence of long一term high一intensity exercise training on coronary atherosclerosis and related mechanisms/ZHANG Qin,LI Dong-ze,JIA Yu,JIANG Wen—li,GAO Yong-li,WAN Zhi,LI Hong//Department of Emergency,West China Hospital of Sichuan University,Chengdu,Sichuan,610041,China Correspondingauthor：LIHong，E-mai：841462499@qq
Abstract：Exercisetrainingisaneffectivestrategytoreducetheriskofcardiovascularevents，butmultitermofstud-ieshavereportedasignificantincreaseintheprevalencerateofcoronaryarterialatherosclerosis(CAAS)inmiddle -
agedandagedathletes Previousliteraturehasshownthatlong-termexercisetrainingcanincreasetheincidence ratesofcoronarycalcificationorCAAS However，analysisofplaquemorphologyshowedthatathletespo s e s edfe-wermixedplaquesand mostlybenigncalcifiedplaques Thepresentarticle makesareviewoninfluenceofexercise onCAASin middle-agedandagedathletesandpotentialmechanisms，aimingatunderstandingthepotentialad-verseinfluenceofhigh-loadexercisetrainingoncoronaryarteryandprovidingnewdirectionsfortreatment
Key words:Atherosclerosis；Exercise；Athletes
Supported by fund project：Science and Technology Plan Project of Sichuan Province(2019JDRC0105) ,Clinical Research Incubation Project of West China Hospital of Sichuan University(2018HXFH001,2018HXFH027)
心血管疾病(CVD)是世界范围内的主要死因，每年约有1800万人死亡，占总死亡率的31%[]，冠状动脉粥样硬化是导致CVD死亡的主要原因。有明确的证据表明，慢性运动训练可显著降低心血管事件的风险[]。然而，大量高强度的运动训练可增加冠脉粥样硬化的患病率和严重程度囚。对斑块形态分析显示，运动员的混合斑块较少，且多为钙化斑块，这类斑块更加稳定。明确运动训练对中老年运动员冠脉粥样硬化的短期和长期影响以及潜在机制，有利于对运动员体进行基于循证医学的干预。
1运动和冠状动脉粥样硬化
1-1耐力训练运动员
胡充华Lin等人研究了耐力运动对美国8名参赛者(140d的赛跑)冠脉硬化特征的急性影响⑷。4名参赛者在基线时具有冠脉硬化和至少1个心血管危险因素，在比赛后，非钙化斑块体积增加。没有冠脉硬化的参赛者在比赛后仍然没有冠脉硬化。虽然数据较少，但是这些数据有力地证明了高负荷的
基金项目：四川省科技计划项目(2019JDRC0105)；四川大学华西医院临床研究孵化项目(2018HXFH001,2018HXFH027)
作者单位：1四川大学华西医院急诊科，四川成都610041； 2.四川大学灾难医学中心；3.四川大学华西护理学院急救与创伤护理学教研室
竹子为什么长的那么快通讯作者：李红，E-mail：841462499@qq
耐力运动可能加速易损个体的冠脉硬化发展。
多篇研究评估了耐力运动训练对冠脉硬化的长期影响。冠脉钙化存在于34%〜71%的运动人中，其中11%〜36%的冠脉钙化评分$100。患病率的差异主要是不同的年龄和心血管危险因素导致的。例如，
在108名男性马拉松运动员［（57±6）岁］中，71%的人存在冠脉钙化，其中12%有高血压病史，57%为吸烟者然而，在106名没有心血管危险因素的男性运动员［（54±9）岁］中，只有48%存在冠脉钙化⑸。仅有1项研究发现，在高运动强度的运动员中，冠脉钙化的患病率较高，而另外两项研究显示无差异。
Aengevaeren等人根据终身运动量将284名男性运动员分为3组⑹，最高运动量组运动员的冠脉钙化患病率高于最低运动量运动员［校正比值比为3.2,95%可信区间（CI）：1.6〜6.6］，但冠脉钙化面积和密度没有差异。Merghanl等人发现，106名运动超过10年的男性运动员（每周跑步＞10英里或骑车＞30英里）和54名男性对照组（每周运动的中位数为1.5h）之间的冠脉钙化患病率没有差异，然而运动员的冠脉钙化严重程度高于对照组。
四项研究中有三项显示，高运动量组的受试者冠脉钙化的患病率更高（P V0.05），而另一项研究也有此趋势（P二0.06）。例如，在21758名男性中，根据他们的体力活动量将他们分为3组（＜1500min/周，1500〜2999min/周，以及＞3000min/周），高运动量的受试者比＜3000min/周运动量受试者的冠脉钙化（评分＞100）的相对风险高11%（95% CI： 1.03〜1.20），而冠脉钙化体积、密度没有差异⑺。
1.2力量训练运动员
力量训练旨在通过重复进行无氧运动，如举重，来增加骨骼肌的力量和尺寸。美国退役足球运动员［n=150,（51±10）岁］和年龄匹配的社区对照组［（n=150,（51±10）岁］之间的冠脉钙化患病率和冠脉钙化严重程度没有差异⑻。此外，另一项对931名退休的职业美式足球运动员（约54岁）中的前锋和非前锋进行比较的研究发现，校正心血管危险因素和种族后，前锋的冠脉钙化严重程度（评分〉100）高于非前锋（比值比：1.59,95%CI：1.01〜2.49）9。
使用肌肉增强药物可能会加速冠状动脉粥样硬化。在力量训练的运动员中使用合成代谢性雄激素现象普遍存在，这有利于肌肉康复和增强力量。一项试点研究发现，长期使用类固醇的专业健身者中，有7名（50%）有冠脉钙化，而预期值为3名（21%）o其中6名的冠脉钙化评分〉90%参考值上限。Baggish等人比较了使用和不使用合成类固醇举重运动员与非举重运动员之间的冠状动脉粥样硬化情况［型。发现使用合成类固醇与冠状动脉斑块体积增加相关［使用者vs.非使用者：3（0〜174）mm3比0（069）mm3,P= 0.012］。合成代谢类固醇的广泛使用直到20世纪80年代和90年代才出现，因此在不久的将来，当使用者到中年时，动脉粥样硬化将持续加剧。
2运动员冠状动脉粥样硬化的可能机制
运动时儿茶酚胺可提高心率和心脏收缩力。运动引起的心输出量增加可能增加冠状动脉壁上的机械应力，破坏层流血流模式，导致血管壁损伤和动脉粥样硬化加速，运动期间收缩压升高，也可能加重动脉粥样硬化［1］，冠脉钙化患病率升高的现象符合这一假设。
运动对维生素、矿物质和激素的影响也可能导致冠脉粥样硬化。血清维生素D水平与冠脉钙化程度丽呈负相关，经常缺乏维生素D的运动员动脉粥样硬化发展加速。同样，运动员的镁水平可能较低，镁可通过多种机制防止血管钙化，血清镁水平与冠脉钙化程度呈负相关⑸。运动时甲状旁腺激素增加（可能由于钙离子水平降低，其原因尚不清楚），可加剧动脉粥样硬化疾病负担［6,7］。
跑步会在足部撞击时产生一个压力冲击波，改变冠状动脉的血流动力学，加速冠状动脉粥样硬化。这一效应还取决于跑步过程中与心脏周期相关的步数［8，19］。运动可以调节炎症，而炎症在冠状动脉粥样硬化的发生发展中起主要作用。慢性运动可抑制炎症，但急性运动可促进炎症因此，高强度、频繁和长期的运动更可能促进炎症效应，从而加速冠状动脉粥样硬化。在马拉松运动员中，运动诱导的高血压与冠状动脉斑块的发病率升高有关，可能是冠状动脉斑块形成的一个新的危险因素［1］。提高运动成绩的药物或免疫调节药物也可能促进运动员的冠脉钙化、提高冠脉斑块患病率（见图1）o
图1运动员动脉粥样硬化增加的潜在机制
3运动与临床结局
冠脉钙化和动脉粥样硬化斑块的患病率和严重程度与体心血管事件的5年和10年风险密切相关。然而明确的证据表明，运动员比普通人寿命长，运动训练可增加寿命近3〜6岁，有氧运动训练后心肺功能的提高也与寿命的增加呈正相关。
Mohlenkamp等人首次进行了运动员冠脉钙化预后研究。他们对108名马拉松运动员进行了（6±1）年的跟踪调
查，发现较高的冠脉钙化评分运动员有较高的事件率（评分＜100vs.评分100〜399vs.评分$400：1%vs.12%vs. 21%,P=0.002）然而，这项研究受到样本量小（n二108）和事件少（n=7）的限制。Lamonte等人发现，在校正冠脉钙化评分后，心肺功能$10代谢当量的个体与心肺功能＜10代谢当量的个体相比，心血管事件减少73%[4]。来自美国库铂诊所（Cooper Clinic）纵向研究的最新数据显示，心肺功能每增加一倍代谢当量，心血管事件减少11%（HR：0.89,95%CI：0.84〜0.94）[25]。
运动训练可增加心外膜冠状动脉直径、冠状动脉舒张能力、毛细血管密度和血管舒缩反应性，心脏事件风险降低可能来自于增加的冠状动脉血流储备，高强度运动员的大血管生理年龄比他们的实际年龄低30岁，心室-动脉耦合有明显改善閃切。
高运动量的运动员混合斑块较少，多数只有钙化斑块，心血管事件风险较低。运动与他汀类药物效益相似，冠脉钙化增加，但减小了冠状动脉粥样硬化体积和心血管风险[829]。因此，冠脉钙化评分的升高不一定反映心血管风险的增加[30]。
内膜和内侧血管钙化因其病因和心血管疾病风险不同而不同，动脉粥样硬化斑块中的钙化主要发生在血管壁的内膜层，与管腔狭窄和潜在的斑块破裂有关。内侧钙化与血管壁硬化有关，特别是与衰老、慢性肾脏疾病有关，以及钙、磷代谢紊乱等代谢性疾病⑶]。运动员可能更倾向于通过血管壁平滑肌损伤或运动引起的代谢改变而发展为内侧钙化，而不是内膜钙化。然而计算机辅助断层摄影术（CT）难以鉴别，需要活体组织学分析。
3临床管理
根据上述结果，我们不建议纯粹根据运动员的训练史对其进行常规的冠状动脉钙化评估。可考虑年龄在40至75岁，10年动脉粥样硬化性CVD风险为5%〜20%的无症状个体，以及风险低于5%的特定个体实施冠脉钙化评分。5〜10年内不建议重复冠脉钙化评分，特别是在接受他汀类药物的运动员中，因为冠脉钙化必然会持续加重。
应根据运动员患心血管疾病的总体风险进行个体化。所有运动员都应询问心肌缺血症状、冠心病家族史、危险因素。需要注意的是，规律训练的人可能会出现非典型的冠心病症状，如运动能力下降、呼吸急促或疲劳。对有症状的运动员应以与一般人相同的方式进行调查和管理。对于那些仅有严重冠脉钙化的运动员，应该被告知其风险尚不清楚。
对于低密度脂蛋白-胆固醇水平$1.8mmol/L，冠脉钙化评分$100的运动员，应考虑他汀类药物。对于冠脉CT造影明确的广泛的动脉粥样硬化斑块（非钙化的）或早发CVD家族史的高风险人，支持他汀类药物。如果10年动脉粥样硬化性CVD风险$7.5%，美国的脂质管理指南倾向于在冠脉钙化评分＞0时使用他汀类药物。在已知冠脉钙化评分的前提下，可以使用宇航员心血管健康和风险修正（ASTRO-CHARM）风险计算器计算致命或非致命性心肌梗死或中风的10年风险[2]。建议冠脉钙化评分$400分的运动员开始高强度他汀类药物，并严格控制其他动脉粥样硬化危险因素。
由于冠脉钙化评分并非常规推荐，现行指南并未明确说明如何对具有严重冠脉钙化的无症状运动员进行额外检查。世界上每个地区、国家甚至每个医生的管理策略都不同，额外检查在很大程度上取决于医院后勤、成本和可行的测试。对于冠脉钙化评分$400分和/或管腔狭窄＞50%的患者，应考虑进行运动或药物负荷试验，以明确缺血证据，指导运动量的调整，开展冠状动脉介入和制定运动心率限值，并考虑额外的预防性，如B受体阻滞剂。
运动确实会促进冠脉钙化，在冠脉钙化评分$100分的运动员中，高运动强度个体与较低运动强度个体相比并没有更高的心血管死亡率风险。美国和欧洲指南提出了亚临床冠心病运动员的运动建议，如果运动员无症状，没有心肌缺血迹象，并且射血分数正常，即使具有高冠脉钙化评分，指南建议允许运动员参加所有运动⑺。考虑到冠脉钙化与运动员的临床结果密切相关，因此仍需要前瞻性队列研究来证实这一建议。
4总结
目前研究显示，在普通人中，运动与冠状动脉粥样硬化之间的关系没有明确的结论。然而，与低运动量的对照组相比，高运动量运动员的冠脉钙化更严重。虽然运动员存在交感神经激活，代谢紊乱，炎症损伤的潜在机制导致冠状动脉粥样硬化加重，并且无冠脉钙化或斑块的运动员具有更低的心血管风险，但是运动员冠状动脉粥样硬化加重是否增加心血管事件风险尚不清楚。具有较重冠脉钙化的运
动员未被观察到更高的心血管事件风险，因为运动有益于冠状动脉适应性改变，钙化增加可能与斑块稳定性有关。推荐综合运动员的冠脉钙化和10年冠心病风险评估，以制定他汀类药物和强化危险因素管理策略。这需要未来的队列研究更深入地明确运动与冠脉粥样硬化的关系。
参考文献：
[1]ViraniSS，Alonso A，Ben j amin EJ，etal Heart Diseaseand
Stroke Statistics一2020Update：A Report From the American HeartA s ociation[J]Circulation，2020，141（9）：e139-e151
[2]Aen g evaeren VL，Mosterd A，SharmaS，etal Exerciseand
Coronary Atherosclerosis:Observations,Explanations,Rele-vance，and Clinical Mana g ement[J]Circulation，2020，141（16）：1338-1350
[]OKeefe EL,Torres-Acosta N,O'Keefe JH,et al.Training for Lon g evit y：TheReverseJ-CurveforExercise[J]Mo Med，2020，117（4）：355-361
[4]LinJ，DeLucaJR，Lu MT，etal ExtremeEnduranceExercise
andPro g ressiveCoronar y Arter y Disease[J]JAm Co l Cardi-ol，2017，70(2)：293-295
[5]Mer g haniA，MaestriniV，RosminiS，etal PrevalenceofSub-
clinicalCoronaryArteryDiseasein MastersEnduranceAthletes With a Low Atherosclerotic Risk Profile[J]Circulation，2017，136(2)：126-137
[6]Aen g evaeren VL，Mosterd A，BraberTL，etal Relationshi p
BetweenLifelongExerciseVolumeandCoronary Atherosclero-sisinAthletes[J]Circulation，2017，136(2)：138-148
[]DeFina LF,Radford NB,Barlow CE,et al.Association of A l -Cause and Cardiovascular Mortality With High Levels of PhysicalActivityandConcurrentCoronary ArteryCalcification [J]JAMA Cardiol，2019，4(2)：174-181
[8]Chan g AY，FitzGeraldSJ，Cannada y J，etal Cardiovascular
risk factors and coronary atherosclerosisin retired National Footba ll League players[叮.Am J Cardiol,2009,104(6): 805-811
[9]BasraSS，PokharelY，HiraRS，etal Relationbetween p la y in g
position and coronary artery calcium scores in retired National Footba l Lea g ue p la y ers[J]AmJCardiol，2014，114(12)：1836-1840
[10]Ba gg ishAL，WeinerRB，Kana y ama G，etal Cardiovascular
Toxicit y ofI l icitAnabolic-Andro g enicSteroidUse[J]Circu-lation，2017，135(21)：1991-2002
[11]Franck G，Even G，GautierA，etal Haemod y namicstre s-
inducedbreachesofthearterialintimatriggerinflammationand driveathero g enesis[J]Eur HeartJ，2019，40(11)：928937
[2]Sajjadieh H,Sajjadieh A,Koopaei ZK,et al.Correlation be-
tweenvitamin Dlevelandcoronar y arter y calcification[J]J ResMedSci，2020，25：51
[13]KianiA，Mohamadi-NoriE，Vaisi-Ra yg aniA，etal Vita
min D-bindingproteinandvitamin D receptorgenotypesand 25-hydroxyvitaminDlevelsareassociatedwit
hdevelopmentof aorticand mitralvalvecalcificationandcoronaryarterydiseases :J].Mol Biol Rep,2019,46(5)：5225-5236.
[4]Sakaguchi Y,Hamano T,Obi Y,et al.A Randomized Trial
of Magnesium Oxide and Oral Carbon Adsorbent for Coronary Artery Calcification in Predialysis CKD[J].J Am Soc Nephrol, 2019，30(6)：1073-1085
[15]Chen W，Fitz p atrickJ，Monro y-Tru ji l oJM，etal Diabetes
Melitus Modifies the Associations of Serum Magnesium Concentration With ArterialCalcificationandStiffne s inIncidentHe-modial y sisPatients[J]Kidne y IntRe p，2019，4(6)：806-813 [16]Koubaity O,Mandry D,Nguyen-Thi PL,et al.Coronary ar-
terydiseaseismoresevereinpatientswithprimaryhyperpara-th y roidism[J]Sur g er y，2020，167(1)：149-154
[17]Lamarche MC,Hopman WM,Garland JS,et al.Holden RM.
Relationshipofcoronaryarterycalcificationwithrenalfunction declineand mortalityin predialysischronic k
idneydiseasepatients[J]Ne p hrolDialTrans p lant，2019，34(10)：17151722[8]O'Rourke M,Avolo A,Ste lio u V,et al.Ga la gher DE.The
rhythm of running：can the heart join in?[J].Aust NZJ Med, 1993，23(6)：708-710
[19]ConstantiniK，StickfordASL，BleichJL，etal S y nchronizin g
GaitwithCardiacCyclePhaseAltersHeartRateResponsedur-in g Runnin g[J]MedSciS p ortsExerc，2018，50(5)：10461053
[20]TaherkhaniS，Suzuki K，Caste l L A Short Overview of
ChangesinInflammatoryCytokinesandOxidativeStre s in Re-sponseto Physical Activity and Antioxidant Supplementation [J]Antioxidants(Basel)，2020，9(9)：886
无人机管控[21]Kim CH，ParkY，Chun MY，etal Exercise-inducedh yp er-
tensioncanincreasetheprevalenceofcoronaryarteryplaquea-mon g middle-a g edmalemarathonrunners[J]Medicine(Baltimore)2020，99(17)：e19911
[22]Churchi l TW，Ba gg ish AL Cardiovascular Careof Masters
Athletes[J]JCardiovascTranslRes，2020，13(3)：313321
[23]M?hlenkam p S，LeineweberK，LehmannN，etal Coronar y
atherosclerosis burden，but nottransienttro p onin elevation，predictslong-term outcomeinrecreational marathonrunners [J]BasicResCardiol，2014，109(1)：391
[24]LaMonte MJ，Fitz g eraldSJ，LevineBD，etal Coronar y ar
tery calcium,exercise tolerance,and CHD events in asympto-maticmen[J]Atherosclerosis，2006，189(1)：157-162 [25]RadfordNB，DeFinaLF，LeonardD，etal Cardiores p irator y
Fitness，Coronar y Arter y Calcium，and Cardiovascular Disease Eventsin a Cohortof Genera l y Healthy Middle-Age Men：ResultsFromtheCooperCenterLongitudinalStudy[J]Circulation,2018,137(18):1888-1895.
[26]ShibataS，Fu j imotoN，Hastin g sJL，etal Theeffectoflife-
longexercise frequency on arterialstiffne s[J]J Physiol，2018，596(14)：2783-2795
[27]Park W，Jun g WS，Hon g K，etal Effectsof ModerateCom-
bined Resistance-and Aerobic-Exercisefor12Weeks on Bod y Com p osition，Cardiometabolic Risk Factors，BloodPres-sure，ArterialStiffne s，and Ph y sicalFunctions，amon g Obese Older Men：A Pilot Stud y[J]Int J Environ Res Public Health，2020，17(19)：7233
[28]LeeD，JooHJ，JungHW，etal Investigatingpotentialmedia-
torbetweenstatinandcoronaryarterycalcification[J]PLoS One，2018，13(9)：e0203702
[29]Heal y A，BerusJM，ChristensenJL，etal Statins Disru p t
MacrophageRac1Regulation LeadingtoIncreased Atheroscle-roticPla q ueCalcification[J]ArteriosclerThromb VascBiol，2020，40(3)：714-732
[30]LavieCJ，Hecht HF，Wisloff U ExtremePh y sicalActivit y
MayIncreaseCoronary Calcification，ButFitne s Sti l Prevails [J]Ma y oClinProcInnov QualOutcomes，2019，3(2)：103 -105
[31]Chuan g TL，Koo M，Wan g YF A s ociationofBone Mineral
DensityandCoronary ArteryCalcificationinPatientswith Os-
teo p eniaand Osteo p orosis[J]Dia g nostics(Basel)，2020，10
(9)：699
[2]Khera A,Budoff MJ,ODonne l CJ,et al Astronaut Cardio-
vascularHealthandRiskModification(Astro-CHARM)Coro-naryCalcium Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk Cal-culator[J]Circulation，2018，138(17)：1819-1827
(收稿日期：2019-12-25)
糖尿病引起动脉粥样硬化作用机制研究的进展
魏碧玥，梁梅花
摘要：糖尿病是由遗传基因起决定作用的、与环境因素相关的全身慢性代谢性疾病。高血糖和胰岛素抵抗共同作用引起微血管和大血管并发症的形成。糖尿病患者大血管并发症的特点是大血管床内持续动脉粥样硬化，本文就糖尿病引起动脉粥样硬化作用机制研究的进展进行综述。
关键词：糖尿病；动脉粥样硬化；心血管疾病
文章编号：1008-0074(2021)01-85-03中图分类号：R543.5文献标识码：A Doi：103969/ji s n1008-007420210122
Research progress of mechanism of diabetes mellitus causes atherosclerosis/WEI Bi—yue,LIANG Mei—hua//Department of Endocrinology and Metabolic Diseases,Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University, Harbn，Helongjang，150081，Chna
Correspondngauthor：LIANG Me-hua，E-mal：langsnowflower@sna
Abstract：Diabetesme l itus(DM)isasystemicchronicmetabolicdisease，whichisdeterminedbygeneandisrelatedtoen-vironmental factors .Hyperglycemia and insulin resistance work together to cause microvascular and macrovascular compii-cations.The characteristic of macrovascular complications is continuous atherosclerosis on large vascular bed in DM patients Thepresentarticlemakesareviewonresearchprogre s ofmechanismofDMcausesatherosclerosis Keywords：Diabetesme l itus；Atherosclerosis；Cardiovasculardiseases
1糖尿病
糖尿病(Diabetesme l itus，DM)是由遗传基因起决定作用的、与环境因素相关的全身慢性代谢性疾病。最主要的特点是血糖的升高以及尿糖的阳性。糖尿病是临床上常见的疾病，近年来，糖尿病的发病率逐渐升高，目前已经发展成为全球发病率较高的慢性疾病，它对人们的生活质量和社会经济负担都构成了极大威胁。
2糖尿病与动脉粥样硬化
高血糖和胰岛素抵抗共同作用引起微血管和大血管并发症的形成。微血管并发症影响小血管，即小动脉、毛细血管和小静脉。其发生率与严密的血糖控制密切相关，且依赖于血糖控制的改善，血糖控制的改善降低了其发生率［］。大血管并发症影响大动脉，其形成远比微血管并发症复杂，主要表现为动脉粥样硬化性疾病，是主要的不良心血管事件囚。
糖尿病患者大血管并发症的特点是大血管床内持续动脉粥样硬化，即冠状动脉疾病、外周动脉疾病和脑血管疾病［］，与微血管并发症相比，它们的发生和发展仅在糖尿病诊断后的最初几年依赖于密切的血糖控制，而在以后，其机制变得复杂得多。高血糖通过不同的机制导致内皮功能障碍，这增加了动脉壁对高血糖进一步作用的敏感性，也增加了其他危险因素的不利作用，如动脉高血压和血脂异常。这些影响累积，并成倍地增加功能和结构动脉壁的损害。最后，所有这些因素一起逐渐导致动脉粥样硬化的发生和进展。
2.1糖尿病引起动脉粥样硬化机制
2.1.1血糖：在血糖浓度较高的情况下，经由醛糖还原酶等酶的催化过后，产生的果糖以及山梨醇等将会覆盖在内皮细胞外，提升细胞外渗透压，影响内环境，对内皮细胞进行破坏，导致细胞变性、水肿［］。胰岛素抵抗同样可以引起内皮依赖性血管舒张反应的减弱。血管内皮功能障碍时，会整体损害血管内皮调节血管运动的作用。内皮功能障碍可以显著导致一氧化氮(NO)的减少、血管活性受损。同时它也被
作者单位：哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌与代谢病科，黑龙江哈尔滨150081
通讯作者：梁梅花，E-mail：***********************
>罗家伦
豫公网安备41160202000603
站长QQ:729038198
关于我们
投诉建议