膜式病变细胞采集报告单
病情分析：膜式病变细胞采集术就是TCT，宫颈液基细胞学检测，如果有宫颈糜烂酌情行物理；如果没有宫颈糜烂，每年做一次妇科普查就是。
至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。
ARDS诊断标准
除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。
1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：
1.有诱发ARDS的原发病因。
2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：
49未知天命
⑴呼吸频率20～25次/分。⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),＞7.8kPa(60mmHg)⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)⑸胸片正常。3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。⑴呼吸频率＞28次/分。⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)＞6.60kPa(50mmHg)⑶PaCO2＜4.65kPa(35mmHg)邯郸市委书记
⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)＞26.60kPa(＞200mmHg)⑸(FiO21.0)PA-aO2＞13.30kPa(＞100mmHg)＜26.60kPa(＜200mmHg)⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。冯顺桥
4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项：⑴呼吸窘迫，频率＞28次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg)⑶PaCO2＞5.98kPa(＞45mmHg)⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)⑸(FiO21.0)PA-aO2＞26.6kPa(＞200mmHg)118114号码百事通
⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。【措施】ARDS的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持中，要防止拟压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理也是研究的重要方向。（一）呼吸支持1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时， 应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合。2.机械通气⑴呼气末正压通气（PEEP） 1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP5例ARDS患者，3例存活。经多年的临床实践，已将PEEP作为抢救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP＞0.98kPa，肺泡直径变化趋小，PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到 安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)、SaO2＜90%时，可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2，使SaO2达90%以上。应当进一步寻低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以巩固疗效。
⑵反比通气（IRV） 即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP，升高气道平均压（MAP），并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用，故MAP以上不超过1.37kPa(14cmH2O)为宜。应用IRV，时，患者感觉不适难受，可
加用镇静或麻醉剂。
非诚勿扰蔡敏⑶机械通气并发症的防治 机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，增加MAP将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。据报告当PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)，并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%，病死率几乎为100%。现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)，必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高频通气，可减少或防止机械通气的气压伤。
3.膜式氧合器 ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下，有人应用体外膜肺模式，经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉。现发展了血管内氧合器/排除CO2装置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能
的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉，用一负压吸引使氮通过IVOX，能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气的一此参数，减少机械通气并发症。设计上海2016
（二）维持适宜的血容量 创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微型颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。
（三）肾上腺皮质激素的应用 它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用激素。地塞米
松60～80mg/d，或氢化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。
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