十七大以来的成就因版权原因，此处图片删除
见Figure 2 in Muratani M, Tansey WP. "How the ubiquitin-proteasome system controls transcription."
Nat Rev Mol Cell Biol. 2003 Mar;4(3):192-201.
当突变基因的转录处于活化状态时，转录偶联性修复(TCR)这一机制就会 在该基因上发挥作用，使突变的基因优先得到修复。a | RNA聚合酶II (pol II) 的C-末端区域(CTD)含有特定形式的磷酸化结构域，当其在RNA链
延长过程中遇到受损DNA 片断时，延长暂停。(b) 此时Pol II 结合泛素-连
接酶Rsp5 (c) ，Rsp5 以CTD-磷酸化-依赖性方式将pol II中最大的亚基依低碳生活处处可为
次泛素化。d | 之后，一方面是聚合酶中至少有一个亚基中的蛋白酶体被
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降解，另一方面是修复机制开始启动以恢复DNA 的完整性。
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来源：Figure 5 in Muratani M, Tansey WP. "How the ubiquitin-proteasome system controlstranscription."
Nat Rev Mol Cell Biol. 2003 Mar;4(3):192-201.
泛素-蛋白酶体系统在多个水平上调节转录。a | 激活剂与基本转录 因子(绿) 相互作用可将b | 泛素连接酶结合到转录位点然后使许多转录
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strongwell因子泛素化，被泛素化的因子包括激活剂、RNA聚合酶II (pol II) 和组蛋白。c | 这些泛素化作用依次将26S 的蛋白酶体聚集在一起，而蛋白酶体
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d | 同时降解掉激活剂以及通过pol II 促进转录的延伸。重要的是，这种
推测的作用机制可通过两种途径来限制未受调控的转录─一个是通过在
每个启动子循环时破坏掉激活剂；另一个是以激活剂依赖性和启动子依赖
性机制来确保pol II和蛋白酶体间保持相互作用。
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