高钠血症的诊断和（二）
Diagnosisand treatment of hypernatremia
Saif A.Muhsin, MBChB ,
David B.Mount, MD, Associate Chief
高钠血症的诊断与
锈刀十一编译
二、病因
高钠血症通常是由水和电解质不足，且失水大于失Na共同造成的。这种不平衡也可能是由水的净丢失造成的，也可以是自由水或低渗性液体丢失，或是较慢速度的补充高渗液体造成的。出现高钠血症，则存在渴感调节障碍，或缺乏饮用水。值得注意的是，ICU中的高钠血症是主要的表现，最常见的原因是缺乏足够的自由水，在容量复苏或使用高渗的碳酸氢盐期间出现高渗性钠负荷，不理想的日常自由水供应，以及急性肾损伤和/或使用利尿剂损害 了肾脏的保水作用。在院外，高钠血症通常与非性的自由水丢失有关 [51,52]。高钠血症的病因如下:
这是高钠血症最常见的原因，可以进一步分为经肾丢失型和非肾脏丢失型。
2.1.1经肾脏丢失水分
神经源性或中枢性尿崩症：这可能是由创伤性脑损伤，占位性病变或感染引起的。AVP基因突变与遗传性神经源性尿崩症有关。
肾性尿崩症：可以由肾功能不全，电解质紊乱如高钙血症或低钾血症，或药物影响，如锂，膦甲酸，两性霉素，加压素受体拮抗剂，地美环素，甲氧氟烷所引起 。遗传性原因包括V2加压素受体基因，AQP -2基因或AQP-1基因突变而功能丧失。
锂是获得性肾性DI（NDI）特别常见的原因。锂通过直接抑制肾脏糖原合成酶激酶-3（GSK3）引起NDI，该激酶被认为是精神疾病中锂的药理（作用）靶标; 肾GSK3是主细
胞对AVP反应所必需的。锂也诱导肾髓质中COX2的表达。COX2衍生的前列腺素抑制细段上升支AVP刺激的盐运输和集水管AVP刺激的水运输，从而加剧了锂相关的多尿。锂必须通过阿米洛利敏感的Na+通道-ENaC 进入（细胞）才能发挥作用，因此锂和阿米洛利的联合可以减轻锂相关的NDI。然而，长期后，锂所引起慢性肾小管间质性瘢痕形成和慢性肾脏疾病，使得患者可以在停药后NDI仍持续存在，减少了阿米洛利带来的益处。 肾损失：袢利尿剂，渗透性利尿。
2.1.2非经肾脏的水丢失
ctsb渴感减退：受影响的个体表现出即使渗透压增高也缺乏渴感。可出现在各种脑室周围浸润性，肿瘤，血管性，先天性，外伤性病变过程中，可能与口渴和AVP释放的异常有关。具有“渴感减退性（原文:adipsic） ”或“ 原发性（原文：essential ）”高钠血症的患者常同时存在AVP释放和渴感的异常。然而，在某些情况下，可以出现渴感受损，但没有释放AVP [62]，凸显了渗透性神经元网络的功能重复性和/或可塑性; 或者，合成和分泌AVP的巨细胞神经元的固有渗透敏感性可以维持残存的渗透诱导的AVP释放。
首要任务
经呼吸系统不可替代的的不显性失水。
皮肤损失：出汗，烧伤。
胃肠道的损失：呕吐，腹泻，胃肠减压，肠外瘘。腹泻是高钠血症最常见的胃肠病因。值得注意的是，渗透性腹泻和病毒性胃肠炎产生的粪便中常含有+和K + ，从而引起失水和高钠血症; 相反，分泌性腹泻通常是等渗粪便，因此是低血容量+ / -低血容量性的低钠血症。亚细亚生产方式
SHENKON
高渗钠引起的高钠血症
输注碳酸氢钠。碳酸氢钠的安瓿剂型的渗透压大约是等渗盐水的两倍，因此给予未稀释的溶剂会导致血清钠显着增高。
喂养。
经口摄入盐。
摄取（或吸收）海水
高渗液体灌肠
高渗透析
原发性醛固酮增多症
库欣综合征
三、诊断
病史，临床检查和实验室检查有助于明确高钠血症的病因。
3.1病史和体格检查
病史对于发现高钠血症的可能原因，并指导管理是至关重要的。创伤性脑损伤的患者可能是中枢性尿崩症，而那些目前或之前接受锂的精神疾病的患者更可能是肾性尿崩症。病史在确定高钠血症是不是慢性方面也是至关重要的，因为这将有助于管理决策。在过去48小时内发生的高钠血症是急性的，而症状超过48小时或症状开始时间不明的患者应认为是慢性高钠血症。急性高钠血症患者通常比慢性高钠血症患者的症状更为突出。这些症状可能包括嗜睡，虚弱和易怒，并可能发作抽搐和昏迷。急性高钠血症时脑细胞突然缩小可
能引起实质或蛛网膜下出血和/或硬膜下血肿; 然而，这些血管的并发症主要出现在儿科和新生儿患者中。肌肉的渗透性损伤也会引起高钠血症性横纹肌溶解 。慢性高钠血症的症状常常不明显，主要是由于中枢神经系统的细胞内渗透性物质的积聚。
3.2确定患者的容量状态是高钠血症中最重要的步骤之一。主要是通过病史和体格检查来确定是否伴有盐分的损失。初步评估后，根据患者的容量状况，可将患者分为以下三种类型：
3.2.1高钠血症伴随着盐的丢失
名门秀女
低血容量性高钠血症的患者会有水和盐的丢失，但水的丢失相对更多。常常是经肾脏或胃肠道丢失。表现为血容量不足的症状和体征，如心动过速，直立性低血压。对于区分这两种情况，测定尿钠是有用的，因为如果是经胃肠道丢失钠，尿钠将是低的，这反映了完整的肾脏保水能力。值得注意的是，考虑到“脱水引起的尿钠排泄增多”的现象，这种生理学并不明确，在那种情况下，肾髓质张力增加引起尿钠排泄增多，以防止高渗状态进一步加重。
3.2.2 高钠血症与正常盐含量
火烧赤壁缩写
经肾或经肾外丢失水分，且没有任何盐分的丢失，很容易引起等容量性高钠血症。这些患者通常具有不良的味觉感受，无法获取水分或者损害AVP功能的神经或肾脏病变。在体格检查时，他们不会出现低或高血容量的症状。经肾损失患者的尿渗透压将低于血浆。
肾外损失。
经肾丢失
神经性尿崩症
肾性尿崩症
3.2.3高钠血症伴随着盐摄入的增加
由于体内总盐量的增加超过了总体水分的增加（相对水分的缺乏），这种情况并不常见。此类患者发生高钠血症，如输注碳酸氢钠，高渗配方的肠内营养液，口服或静脉注射大量氯化钠，海水摄入，无意间使用高钠的高渗透析液以及原发性醛固酮增多症 [53] 。该组患者将有容量过多的体征，如水肿，其中一些患者常是水钠潴留造成的，如肝功能不全，肾功能不全和/或低白蛋白血症 。
3.3 实验室结果
评估病因需要进行实验室检查，特别是那些意识水平低下而无法提供病史的患者，这是高钠血症最突出的表现之一。作为AVP分泌的作用效应，进行进一步分类病因并确定肾水浓缩能力是否存在，尿渗透压可能是的最有用的最初检验。当发生高钠血症时，在没有下丘脑或肾脏损害的情况下，伴随的血清渗透压升高将促使AVP分泌。这将导致尿液的渗透压升高到超过600-800mosmol / kg。根据尿渗透压，可将高钠血症的原因分类如下：
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