常熟市淼泉中学
生理条件下是首先在下丘脑视上核与室旁核神经元合成垂体后叶前激素，然后与其载体后叶激素运载蛋白结合成为复合体，沿神经轴突转运到垂体，途中被转化为9肽的血管加压素和催产素。当神经冲动时释放入血。两者都是含有二硫腱的9肽，只是3位和8位的氨基酸不同。它们的作用既有各自特点又有交叉，催产素有较弱的抗利尿和加压活性，血管加压素也有轻微的兴奋子宫作用。垂体后叶素（pituitrin）是从动物脑腺垂体中提取的水溶性成分，包含催产素（oxytocin）和加压素（抗利尿激素，vasopressin）两种不同的激素。催产素小剂量可增强子宫的节律性收缩，大剂量引起子宫强直性收缩，使子宫肌层内血管受压迫而起到止血的作用。加压素能直接收缩小动脉及毛细血管（尤其对内脏血管），可降低门静脉压和肺循环压力，有利于血管破裂处血栓形成而止血；还能使肾小管和集合管对水分的重吸收增加。垂体后叶素的循环半衰期为20分钟，在肝脏和肾脏中分解。 醋酸去氨加压素（Desmoperssin Acetate），也就是弥凝，是去氨加压素的醋酸盐，是加压素/抗利尿激素的衍生物。去氨加压素具有较强的抗利尿作用及较弱的加压作用，其抗利尿作用与加压作用的比值是加压素的2000~3000倍，主要用于中枢性尿崩症。另外，由于血友病A患者缺乏FⅧ:C，而血管性血友病患者vWF抗原缺乏或异常，去氨加压素可以促进内皮细胞等释放FⅧ:C，并可促进vWF释放而增强FⅧ:C的稳定性，使其活性增强，因此，去氨加压素也被用于血友病A和血管性血友病。
另外，还有一种鞣酸加压素（Vasopressin Tannate）也叫长效尿崩停，是油性针剂。其作用界于上述两者之间，主要用于长效抗尿崩症，1次注射0.3ml可以维持2~6天；注射1ml可以维持 10天；也有用于辅助食道、消化道的急性大量出血。但其可能导致冠脉收缩甚至心梗。
可见，垂体后叶素用于“止血”“CPR”的有效成分是加压素/抗利尿激素。其“止血”的作用是通过收缩内脏小动脉使末梢血流速减低而有利于血栓形成达到止血的目的。相应的，它在CPR中的作用机理也是收缩小动脉达到血流再分布（在这点上和肾上腺素相似，不过，肾上腺素主要收缩小动脉、毛细血管前括约肌，同时也收缩静脉和大血管，作用强度和效果上的差异取决于靶位置血管的α、β受体分布差异和整体的调节）提高血压，增加重要脏器的灌注。
西华师范大学学报 需要特别指出的是在使用药物的时候务必辨认清楚，比如说药厂代表介绍可能都是“加压素”，但其成分和作用截然不同。A. 加压素/抗利尿激素：常见的是赖氨酸加压素或精氨酸加压素（商品名有：必压生）；三甘氨酰基赖氨酸加压素：是一种激素原，入血后三甘氨
酰基被体内内切酶缓慢而稳定的切除而以恒定速率释放出加压素。它不象加压素那样对动脉血压产生明显的影响，同时也不会增加纤维蛋白的溶解作用。（商品名：可利新）以上两类在说明书的主要用途是食管静脉曲张出血。B. 去氨加压素：见弥凝/依他停；鞣酸加压素：见长效尿崩停；以上两类主要用于尿崩症。C. 苯赖加压素（Felypressin，Octapressin）：是一种类似于加压素的合成多肽，可收缩外周血管、升高血压、止血。升压作用缓慢持久。用于休克、血压下降和食道静脉曲张出血。
血管加压素实际上是一种抗利尿激素。当给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，它将作为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药发挥作用。血管加压素是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥作用。平滑肌的收缩可产生一系列的生理效应，包括皮肤苍白、恶心、小肠痉挛、排便感和支气管痉挛，对女性还可引起子宫收缩。如果动脉给药，血管加压素因其对血管的收缩作用，对食道静脉曲张破裂出血有良好的效果。此外，在腹部血管造影时，血管加压素可以促进胃肠道平滑肌收缩，减少肠道内气体的影响。对意识清楚的冠心病患者并不建议使用该药，因为该药增加周围血管阻力作用可诱发心绞痛的发作。在正常循环的模型中，血管加压素的半衰期为10-20分钟，这较心肺复苏时肾上腺素的半衰期要长。
毫秒
复苏成功患者的内源性血管加压素水平明显高于未能建立自主循环者。这一发现说明，外源性血管加压素可能对心跳骤停患者有益。短暂心室颤颤后行CPR时，血管加压素可增加冠脉灌注压、重要器官的血流量、室颤增幅频率和大脑氧的输送。类似结果也在心跳骤停和电机械分离较长时间后出现。而且血管加压素在自主循环恢复后不会造成心动过缓。
CPR时血管加压素与V1受体作用后可引起周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管的强烈收缩，而对冠脉血管和肾血管床的收缩作用相对较轻，对脑血管亦有扩张作用。因该药没有β—肾上腺素能样活性，故CPR时不会引起骨骼肌血管舒张，也不会导致心肌耗氧量增加。联合应用血管加压素和肾上腺素与单独应用血管加压素相比，两者对左心室心肌血流量的影响相似，前者可以显著地降低脑血流量。尽管在CPR时血管加压素可以降低猪和人的血清儿茶酚胺水平，但目前尚不能肯定该药可以降低心肌耗氧量。
重复给予血管加压素对维持冠脉灌注压高于临界水平的效果较肾上腺素好，而这一压力水平的维持与自主循环的恢复密切相关。在复苏后期，血管加压素不增加心肌耗氧量，因由压力感受器介导的心动过缓(对一过性高血压的反应)保持不变。而且此时心脏指数的降低是一过性的，在不用其他药物的情况下可以完全恢复。尽管，复苏成功患者应用
血管加压素后可以导致内脏血流的减少，CPR后静滴小剂量的多巴胺可在60分钟内恢复血流至基础状态。
临床上有些初步研究表明，血管加压素可能会使院外室颤患者恢复自主循环的可能性增加。而且对标准ACLS反应差的心跳骤停患者，血管加压素有时可以升高血压和恢复自主心律。临床研究也类似结果发现，大约40分钟ACLS不成功的患者，10人中有4 人对血管加压素有较好反应，冠脉灌注压平均增高28mmHg。一项小型院外室颤的临床调查中(n=10)，应用血管加压素(40u 静脉推注)复苏成功，并生存24小时的患者人数明显多于使用肾上腺素者(1mg 静脉推注)，但二者出院后院外存活率无显著差异。在制定心肺复苏指南2000时，回顾了一个尚未发表的大型院内临床试验(n=200)，无论开始复苏时是选用血管加压素，还是肾上腺素，1小时存活率和出院率均无明显差别。这一试验结果说明，血管加压素和肾上腺素对CPR的都可以产生较好的疗效，二者在心脏停搏短时间内的效果相似。动物实验研究、临床试验研究和体外实验研究均表明，如果心脏停搏时间较长，血管加压素效果特别好，这是因为酸血症时肾上腺素样缩血管药物作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。目前，一项大型评价血管加压素和肾上腺素疗效的随机、对照调查研究正在欧洲进行，研究对象为院外的心脏病人。中国专利信息中心
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总之，血管加压素是一种有效的血管收缩药，可以用来伴有顽固性休克的室颤患者，可作为除肾上腺素外的另一种备选药物。血管加压素可能对心跳停搏和电机械分离有效，但作为心肺复苏指南2000，目前尚缺乏足够的资料来建议使用血管加压素。对于应用肾上腺素后仍未恢复心率的患者，应用该药可能有效，但无足够的资料来评价血管加压素对这类患者的有效性和安全性。
对于中毒性休克和脓毒血症等造成的血管扩张性休克，血管加压素可能对维持血流动力学有效。血管扩张性中毒性休克标准的措施包括，抗感染、扩充血容量、缩血管和增加心肌收缩力。这种情况下，正性肌力药和缩血管药物常常会被酸血症减弱其缩血管效应。所以，此时如果标准未见明显疗效，持续静滴血管加压素可能会助于。
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