1.实验材料
一、屠宰检验确诊后经活力测定感染样。
财务危机二、购买陈记鼠场健康种鼠生产的健康鼠。
三、丙硫咪唑。山东xxxx限公司，兽xx（2012）15xxxxxxx。
2.实验步骤
2.1感染实验
第一批感染4头，1号感染质壁分离
江杨清20000、2号
35000、3号
70000、4号70000个绦虫卵。
第二批感染4头，分另5号感染
40000、6号感染
70000、7号感染
70000、8号感染75000绦虫卵。
第三批感染5头1-3个孕卵节片，感染编号分别为9号、10号、11号、12号、13号。
第四批感染6头1-3个孕卵节片，感染编号分别为14号、15号16号、17号、18号、19号。
2.2观察
为了观察虫体在鼠体内形态及特点，我们对人工感染囊虫病事鼠进行观察。 感染病鼠慢性消耗性疾病，表现生长缓慢，营养不良，被毛粗乱，贫血，可视粘膜苍白，患鼠眼球外凸，指压眼窝处有米粒大小游离物，外观鼠舌底及周边有突出的白囊泡，患鼠腮部较大且两腮不对称，胸部肌肉发达，后躯狭窄。有的患鼠睡觉时，其咬肌和肩胛肌皮肤常表现颤动，患鼠熟睡常打呼噜。
2.3
支撑架设计用丙硫咪唑后2、5、10、20、30、60天各解剖2头，180天解剖6头，1头对照观察。
解剖鼠的肌肉（取咬肌、舌肌、喉肌、肋间肌、膈肌、心肌以及颈、背长肌、肘肌、肩胛肌、腹部肌）中观察到白半透明，如蚕豆大小的透明状囊泡，囊泡中有小米粒大小的白点，同时对脑组织中的囊虫也进行了检查。
3.实验结果
（1）观察用药后囊虫形态，解剖发现2-5天虫体死亡，约10-20天干酪样化，30-60天纤维化。2-10天虫体明显变小囊壁饱且透明，嚢液浑浊并有漂浮物，头节缩入囊壁状态，压片观察皮层大量脱落集在颈节周围头节清晰吸盘与石灰质小体没有改变。 （2）脑囊虫3-15天死亡，30-60天干酪样、纤维化，脑组织内囊结变化缓慢，脑囊虫体用药20天，其大小变化不明显，呈球形，囊液消失。6个月解剖囊虫吸收。
（3）心肌用药2天75-90%死亡，5天干酪化，用药15-20天纤维化，用药60天组织致密，少数仅有虫体轮廓，干酪化和纤维化并呈凌形。
（4）用药10-20天大多数囊虫失去原形，呈颗粒干酪样，为3-3.5×2.5×3mm，虫体包有纤维组织膜，压片囊泡吸收囊腔消失，头节固缩变形组织比较致密结构不清，顶突与吸盘失去固有形状，有的辩认困难，但石灰质小体仍较清晰。
（5）用药30-60天虫体黄颗粒状，为1.5～2×1.5mm大小，包有明显纤维组织膜。压片整个虫体模糊不清，组织致密，头节失去轮廓。少数虫体边缘有石灰质小体与小钩。
（6）用药60天组织致密也不透光，黄褐块状物结构消失，仅少数在残缺轮廓隐约有小钩和石灰质小体，虫体处于纤维化过程对照囊虫病鼠3-9/40cm2浮出活虫（141/150）。
4.实验小结
4.1感染鼠囊虫的病鼠丙硫咪唑2～5 天虫体基本死亡，用药10～20天基本干酪化，心肌虫体干酪化、纤维化96h就出现，其次干酪化、纤维化的是各种横纹肌的虫体，脑囊虫干酪化、纤维化为最晚，脑囊虫病鼠颅内压不升高无神经症状。
鼠囊虫死亡不出现肿胀，患病鼠基本不死亡，虫体在体内吸收块，并且全身个部囊虫吸收比较均匀。
丁pv病毒
4.2综合防治做到人有厕，鼠有圈，禁止散养，避免鼠食人粪，早期预防。加强肉品卫生检验。大力推广定点屠宰，集中检疫。病害肉无害化处理。
4.3人吃了未煮熟的带有囊虫的鼠肉时，即遭感染，或患者肠逆蠕动（呕吐）时，使孕卵节片返入胃中，在胃液的作用下，六钩蚴逸出，进入血液循环，再到各组织器官发育为囊虫。 鼠囊虫寄生于人体时的危害程度取决于寄生部位与寄生数量。寄生于脑时，可引起头晕、恶心、呕吐及癫痫症状，严重的可导致记忆丧失和死亡。故一旦怀疑感染应及早检查确诊。
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