急性肾损伤( AKI )是⼀个与⾼死亡率和增加的进展到终末期肾病的风险相关的主要公共健康问题，其特征在于激活肾内⽌⾎和炎症过程。⾎⼩板是炎症和⽌⾎的重要急性调节剂，在⾎液循环中⼤量存在并能迅速释放⼴谱⽣物活性介质，因为⾎⼩板是第⼀批到达急性损伤部位的细胞，在那⾥它们与内⽪细胞和⽩细胞相互作⽤。内⽪细胞对⾎⼩板反应性的控制减弱和/或⾎⼩板活化介质的释放增加可导致AKI中不受控制的⾎⼩板活化。随着AKI后肾脏中⾎⼩板固存增加以及⾎⼩板上标记物P -选择素、⾎栓烷A2、CC -趋化因⼦配体5和⾎⼩板因⼦4的表达⽔平增加，⾎⼩板活化可能在AKI病理中起作⽤。动物模型和⼀些临床研究的结果突出了抗⾎⼩板疗法在AKI患者肾功能保护中的潜⼒，但由于⽬前的策略还影响其他细胞类型和⾮⾎⼩板衍⽣介质，因此需要进⼀步研究⾎⼩板对AKI病理的贡献程度，并确定特异性靶向相关致病途径的最佳⽅法。 缺⾎-再灌注和全⾝炎症都会导致肾脏微循环和微循环的改变，这些改变常常导致炎症和⽌⾎反应的控制不良，从⽽导致不可逆的肾组织损伤。
⾎⼩板是第⼀批到达急性损伤部位的细胞，在那⾥它们与内⽪细胞和⽩细胞相互作⽤。
急性肾损伤( AKI )时⾎⼩板的活化可能被夸⼤，这是因为⾎⼩板刺激过度，同时抗⾎⼩板调节减弱。
⾎⼩板是重要的急性⽌⾎调节剂，在AKI过程中可能⼲扰肾⾎流动⼒学过程，导致持续的低⾎氧肾组织损伤。
⾎⼩板在AKI病理⽣理学过程中促进炎症，主要通过刺激内⽪细胞以及在炎症反应中募集和活化⽩细胞。
来⾃动物和⼈类研究以及随机临床试验的早期数据表明，抗⾎⼩板将降低AKI的风险。
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