活细胞线粒体中琥珀酸脱氢酶能够代谢还原MTS，生成蓝紫产物，颜与活细胞数目以及细胞活力成正比。该方法是细胞活性检测的经典方法，广泛应用于检测细胞增殖和抑制、化合物或者精制组分的体外肿瘤细胞毒性、化合物对受试细胞的半数生长抑制浓度IC50值的确定、化合物对受试细胞的抑制效应与剂量相关性以及化合物对肿瘤细胞与非肿瘤细胞的选择性毒性测定等。 该模型可用于评价化合物对体外肿瘤细胞生长及增殖的抑制活性，也可用来指导精制组分中的抗肿瘤活性单体的追踪分离，检测结果准确，重复性好，可高通量进行。
体内抗肿瘤药效评价模型（裸鼠移植瘤）
采用移植人肿瘤的免疫缺陷小鼠为模型，对于体外筛选中获得的具有抗肿瘤活性的药物进行体内活性评价。该模型广泛应用于抗肿瘤药物研发，是抗肿瘤药物研发中的重要环节，结果综合反映药物的体内作用效果，为评价化合物的成药性提供重要的数据。
一氧化氮（NO）生成抑制剂筛选
一氧化氮（nitric oxide, NO）具有广泛而重要生物学调控功能，在炎症、肿瘤及心血管系统等均有重要作用。当免疫细胞遭受微生物内毒素、炎症介质等刺激时，会生成大量的诱导型一氧化氮合成酶（induced NO synthase，iNOS），生成NO进行免疫应答，因此抑制NO生成是化合物抗炎活性的直接指标。
NO的含量测定间接反映iNOS的表达水平或酶活性水平，而编码iNOS的基因是NF-κB信号通路的直接靶基因，因此该检测结果也是评价化合物激活NF-κB信号通路活性的重要指标。NF-κB信号通路与肿瘤及其他疾病发生密
切相关，因此该模型检测结果对化合物抗肿瘤、心血管以及神经系统等的活性具有重要的提示作用。
该模型直接评价化合物抑制NO生成的活性，适合通量筛选，快速，灵敏。可通过预刺激确证化合物是否作用于NF-κB信号通路，为进一步作用机制的研究提供线索。
NF-κB信号通路抑制剂筛选
核转录因子NF-κB通过调控多种基因的表达，参与免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生与转移等多种生理过程。细胞中的NF-κB与抑制性蛋白I κBα结合形成复合物，并被滞留于细胞质而处于非活化状态，当细胞受到各种胞内外刺激时，IκBα被迅速地降解，NF-κB得以释放并进入细胞核，调控与
细胞周期和凋亡密切相关的系列靶基因的表达。在多种肿瘤的发生发展中均发现NF-κB信号通路的异常激活，因此该信号通路的抑制剂具有重要的抗肿瘤药物成药前景。师东兵
该模型应用双荧光素酶报告基因系统直接检测化合物对NF-κB信号通路的抑制作用，方法直接、灵敏，检测结果是化合物是否作用于信号通路的直接判断依据。
wnt信号通路抑制剂筛选
乌昌wnt/β-catenin信号通路通过调控细胞周期，增殖和分化密切相关的基因（如cyclin D1, C-Myc等）表达，在早期胚胎发育，成体细胞增殖以及干细胞的自我更新过程中行驶着重要的调控功能，该信号通路的异常激活与肿瘤的发生发展直接相关，是重要的抗肿瘤药物潜在靶点。规模化筛选抑制wnt信号通路的小分子化合物是目前国内外肿瘤药物研发领域的热点，wnt信号通路抑制剂具有重要的抗肿瘤药物成药前景。
该模型应用双荧光素酶报告基因系统直接检测化合物对wnt/β-catenin 信号通路的抑制作用，检测快速，灵敏度高，可高通量进行。
蛋白酶体抑制剂筛选模型
蛋白酶体是一种高度保守的多价催化蛋白酶复合物，广泛存在于真核细胞的核内和细胞质内。这种复
合物能催化水解连接有多聚泛素链的蛋白，是泛素-蛋白酶体通路的主要组分，作为体内蛋白质降解的途径之一，控制着细胞的分化、生长、凋亡等过程具有非常重要的生理作用，与肿瘤发生发展密切相关，抑制蛋白酶体的功能是肿瘤的重要靶点，目前已发现通过抑制蛋白酶体对肿瘤有明显疗效的药物，如硼替佐米已批准用于耐药的多发性骨髓瘤患。
该模型针对蛋白酶体复合物的核心20S催化颗粒进行筛选，可直接评价化合物对蛋白酶体的抑制活性，检测靶点明确，快速，灵敏度高。
IκB激酶-β(IKK-β)抑制剂筛选模型
NF-κB信号转导途径与炎症和肿瘤的发生、发展密切相关。IκB激酶(IKK)是该信号通路转导过程中的重要蛋白。当细胞受到胞外信号刺激时，IκBα激酶(IKK)被激活，使IκBαN端丝氨酸残基发生磷酸化，并在蛋白酶体的作用下被识别并降解。从IκBα释放出来的NF-κB迅速从胞浆转移到细胞核，激活相应靶基因表达，从而调控炎症肿瘤等疾病的发生发展。IKK-β抑制剂的研究对于抗炎抗肿瘤新药的开发具有重要意义，是抗炎抗肿瘤药物的重要潜在靶点。
提高行政效率的途径
该模型直接检测化合物对IKK-β激酶的抑制作用，应用荧光比的方法，检测靶点明确，快速，灵敏度高。
微管蛋白聚合解聚筛选模型
微管是细胞骨架以及细胞分裂所需细胞器仿垂体的重要组成成分，处于聚合和解聚的高度动态平衡状态。在肿瘤细胞有丝分裂期，微管参与了染体的定位、移动以及分离至两个子细胞中，干扰微管的聚合和解聚，能够有效阻断细胞分裂和增殖，因此是肿瘤的重要靶点。目前临床使用的抗肿瘤药物长春花碱，秋水仙素以及紫杉醇类药物均通过该靶点发挥重要的抗肿瘤作用，因此针对微管筛选新的抗肿瘤药物具有重要的意义。
该模型通过荧光比直接针对微管蛋白的聚合和解聚过程进行检测，检测靶点明确，方法快速，灵敏度高。
勇往直前2009组蛋白去乙酰化酶抑制剂筛选模型
组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)通过对染体进行结构修饰在调控基因表达过程中发挥着重要作用。在细胞核内，组蛋白乙酰化与组蛋白去乙酰化过程处于动态平衡，并由组蛋白乙酰化转移酶（HAT）和组蛋白去乙酰化酶共同调控。HDAC使组蛋白去乙酰化，导致基因转录受到抑制，在多种肿瘤细胞中均发现HDAC的异常激活从而抑制了抑癌基因的表达。因此组蛋白去乙酰化酶抑制剂是一类重要的靶向抗肿瘤药物。
该模型通过荧光比直接检测化合物抑制HDAC的活性，检测靶点明确，方法快速，灵敏度高。
神经系统药物活性筛选
乙酰/丁酰胆碱酯酶（AChE/ BuChE）抑制活性筛选模型乙酰胆碱(Acetylcholine, ACh)是一种重要的神经递质。乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase, AChE ) 是水解乙酰胆碱的特异性胆碱酯酶，丁酰胆碱酯酶(Butrylcholinesterase, BuChE ) 是胆碱酯酶存在于体内的另一种同工酶形式，是水解丁酰胆碱的特异性胆碱酯酶。老年痴呆症（Alzheimer’s disease, AD）等神经退行性疾病患者脑内乙酰胆碱水平低下，寻高效的乙酰胆碱酯酶抑制剂是开发神经退行性疾病药物的基础。
该模型以他克林（胆碱酯酶抑制剂）作为阳性对照，化合物与乙酰/丁酰胆碱酯酶的混合液在30℃反应，乙酰/丁酰胆碱酯酶能够催化其底物类似物碘化硫代乙酰/丁酰胆碱降解，生成硫代胆碱和乙酸/丁酸，反应生成物与显剂DTNB 反应生成黄物质，在405nm处有特异光吸收。如果化合物对乙酰/丁酰胆碱酯酶有抑制作用，那么乙酰/丁酰胆碱酯酶催化底物类似物碘化硫代乙酰/丁酰胆碱降解的量就会减少，相应的与DTNB反应生成的黄化合物减少，即在405nm 处的光吸收值变小，以此来筛选具有抑制活性的化合物。
促进PC12细胞分化活性筛选模型
神经生长因子（nerve growth factor，NGF）是最早发现的能够促进神经细胞存活、生长和分化的神经营养因子，已经开发应用于外周感觉性神经病、早老性痴呆等神经系统疾病的临床试验。然而，NGF的某些蛋白质性质（如化学性质不稳定、半衰期短、药代动力学特性欠佳、不易通过血脑屏障等）限制了其成为理想的临床用药。因此，寻小分子NGF类似物成为神经系统药物开发的热点。
该模型以未分化的PC12细胞为实验对象，采用包被培养方式，以NGF为阳性对照，化合物溶媒作为对照组，诱导72h后，显微镜下观察并记录PC12细胞分化情况，统计分析细胞分化率（轴索长度≥细胞直径的细胞百分数）、具有轴索的细胞数、细胞平均轴索数、梭形细胞比例等细胞分化的形态学参数，以此筛选出具有促进PC12细胞分化活性的化合物。
钙流活性筛选模型冯诺依曼
钙（Ca）是人体内重要的必需元素之一，生物体内几乎所有的生理活动都受钙离子（Ca2+）调控。钙离子作为第二信使把外源信号转变成胞内信号，导致一系列胞内事件及生理反应的发生，如基因表达、细胞凋亡、肌肉收缩等。研究表明Ca2+的信使功能是通过调控细胞内Ca2+浓度来实现的。
该模型以细胞为检测对象，使用离子指示剂Fluo 4-AM作为细胞内Ca2+的测定技术。Fluo 4-AM是Fluo 4的一种乙酰甲酯衍生物（AM），通过培养，能够轻易进入细胞中。AM进入细胞后会被胞内酯酶所水解，产生Fluo 4，未结合的Fluo 4荧光很弱，与游离的钙离子(Ca2+)结合后产生强烈荧光。使用Thermo Scientific 高内涵药物筛选仪，激发光485nm，5s检测一次，持续检测5min，以荧光的变化来判定细胞内钙离子浓度的变化，从而评价化合物的钙流活性，为下一步的作用机制研究提供线索。
线虫长寿模型I
即线虫daf-16转位入核药物筛选。daf-16位于Insulin-like生长因子（IGF）信号通路下游，该信号通路调节线虫的发育、生长、体长、繁殖及繁殖率、代谢以及
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