兽医病理学复习提要
绪论
兽医病理学是通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明疾病发生、发展及其转归的规律，为疾病的诊断和防治提供理论基础。疾病：是机体在一定条件下，由病因和动物机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤过程。
一、病因学：包括外因和内因。
二、发病学
1、疾病的发生：组织细胞的机制、体液机制、神经机制、分子机制。 2、疾病的发展：损伤与 抗损伤的矛盾斗争贯穿于疾病发展的始终、疾病中的因果转化、病变局部与整体之间相互制约。
三、疾病的转归：完全康复、不完全康复和死亡。
第一章 血液循环障碍
一、动脉性充血：指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多。又称“主动性充血”，简称“充血”。
动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血两种。病理性充血可以分为炎性充血、侧枝性充血、贫血后充血（当局部组织或器官长期受压，压力突然解除时引起的充血）。充血的病理变化为：体积轻度增大，颜鲜红，温度升高。
二、静脉性淤血：指由于静脉血液回流受阻而引起局部器官或组织中的血量增多，简称“淤血”。
1．淤血的类型和原因有：
（1）全身性淤血：由于心力衰竭和胸内压增高。如：心衰，心肌炎，心包炎、胸膜及肺脏疾病等。左心衰竭导致肺淤血，右心衰竭导致大循环淤血。
（2）局部性淤血：由于局部静脉受压和静脉管腔阻塞。
2．淤血的病理变化：颜暗红，稍微肿大，微冷。淤血发生在可视粘膜或无毛和少毛的皮肤时，淤血部位呈蓝紫，此变化称为发绀。
奇瑞b14（1）肺淤血：长期肺淤血时，肺泡腔内漏出的红细胞可被巨噬细胞吞噬，内血红蛋白被转变为含铁血黄素，这种巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
（2）肝淤血：慢性肝淤血同时有脂肪变性时，淤血的中央静脉及邻近的肝窦区域呈暗红，肝小叶周边的肝细胞因脂肪变性呈黄，使切面形成暗红淤血区与土黄脂肪变性区相间，状似槟榔花纹，称为槟榔肝。 三、血栓形成：
1、概念：指在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，粘集形成固体物质的过程。 2、血栓形成的三个基本条件：
（1）血管内膜的损伤：是血栓形成的最重要和最常见的原因。
保健食品管理办法暴露其内的结缔组织→激活凝血因子
凝血
释放组织因子 血小板粘集
（2）血流状态的改变：血轴流向血管壁靠拢；血流缓慢形成旋涡，使凝血因子堆积。
（3）血液性质的改变：即血小板与凝血因子质和量都发生改变。
3、血栓形成的过程：血小板粘集和白血栓形成；血液旋涡和形成混合血栓；血液凝固和形成红血栓。
4、简述血栓与血凝块的区别
血栓 死后凝血块
表面 粗糙不平、干燥 光滑湿润
质地 硬而脆弱 柔软有弹性
颜 白、红白相间及红 暗红，上层呈鸡脂样
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与血管关系 附着于血管，不易剥离 易与管分离
组织结构 有特殊结构 无特殊结构
巨磁阻传感器5、血栓形成的结局及对机体的影响
结局：软化、溶解和吸收；机化、再通；钙化。
对机体的影响：阻塞血管、栓塞、引起心瓣膜病、全身广泛性出血和休克。
四、梗死：指由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而引起的坏死。 梗死按颜分可分为白梗死（贫血性梗死）和红梗死（出血性梗死）两类。白梗死常见于血管吻合支少、组织结构较致密的组织，如肾、心等。红梗死常见于血管吻合支较多、组织结构较疏松的器官，如脾、肺、肠等。
五、栓塞：指循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程。
六、出血：指血液流出心脏或血管之外。
1、类型：出血可分为破裂性出血和漏出性出血两种类型。
漏出性出血，又称为渗出性出血，指由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外。
2．病理变化
血肿：指破裂性出血时，较多量血液流入组织间隙，形成局限性血液团块。
瘀点：指漏出性出血时，呈点状出血。瘀斑：指漏出性出血时，呈斑状出血。
出血性素质：指全身性渗出性出血的倾向。
七、弥散性血管内凝血（DIC）：指在某些致病因素作用下引起的一个以血液凝固性障碍，微循环内广泛微血栓形成为主要特征的病理过程。DIC在临床上主要表现为：出血、休克、多器官系统功能障碍和微血管病性溶血性贫血。
六、休克：指微循环血液灌流不足导致重要器官机能代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程。休克发生共同环节：微循环灌流压降低、微循环血流阻力增加、微循环血液流变学改变。休克分为微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期三期。
第二章 细胞与组织的损伤
一、变性
1、颗粒变性：指变性细胞体积肿大，胞浆内出现细小颗粒，同时功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器。
2、水泡变性：指变性细胞体积肿大，胞浆内出现大小不等的水泡，细胞呈空泡状，同时功能低落。如口蹄疫时皮肤粘膜形成肉眼可见的水疱。
3、脂肪变性：指变性细胞体积肿大，胞浆内出现脂滴或脂滴增多，同时功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器，其中肝脏最易
出现脂肪变性。如：槟榔肝、脂肪肝、虎斑心。苏丹Ⅲ染后，光镜下发生脂肪变性细胞中的脂肪滴呈橘红。
4、透明变性：又称为玻璃样变性，指在间质或细胞内出现均质、半透明的玻璃样物质的病理变化。如在肾小球肾炎时，肾小管上皮细胞胞浆内形成玻璃样滴状物。
二、坏死： 指活体内局部组织或细胞的死亡。
1、病理变化：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，在光镜下可见：
（1）核浓缩：染质浓缩、染加深、核体积缩小。
（2）核碎裂：核染质碎片随核膜破裂而分散在胞浆中。
（3）核溶解：核染变淡，进而仅见核的轮廓，最后完全消失。
2、类型
（1）凝固性坏死：坏死组织由于蛋白质凝固、水分减少而变成灰白或黄白比较坚实的凝固物。眼观坏死组织凝固，较干燥坚实，彩灰白或黄白，坏死区周围常有一暗红充血、出血带与健康组织形成分界。镜检，可见坏死组织结构轮廓仍保留，坏死细胞的核浓缩、核碎裂、核溶解消失，胞浆凝固红染，坏死后期细胞崩解形成无结构的颗粒状物质。如肾脏贫血性梗死。有干酪样坏死（如结核菌引起的）、蜡样坏死两种特殊类型。
（2）液化性坏死：组织因受蛋白分解酶作用，迅速溶解成液体状。坏死组织分界不清楚、柔软、湿润。
（3）坏疽：指组织发生坏死后，受外界环境影响和腐败菌感染而形成的特殊的病理学变化。眼观坏疽组织呈褐或黑，这是由于形成黑硫化铁的影响。可分为干性坏疽（常见于皮肤）、湿性坏疽、气性坏疽。
3、结局
（1）溶解吸收：由吞噬细胞吞噬消化，或由淋巴管或小血管吸收。
（2）腐离排出：坏死区周围发生脓性溶解，造成坏死物和周围组织分离。
（3）机化、包囊形成和钙化。
第三章 适应与修复
适应
1、萎缩：指发育正常的组织、器官，由于实质细胞体积减小或数量减少而使其体积缩小、功能减退的过程。
根据病因和病变波及的范围，可分为生理性萎缩、病理性萎缩。病理性萎缩依据病变范围可分为全身性萎缩和局部性萎缩。发生全身性萎缩时，脂肪组织的萎缩发生最早且最显著，常见于慢性消耗性疾病。局部性萎缩分为废用性萎缩、压迫性萎缩、神经性萎缩（鸡马立克氏病时腿部肌肉的萎缩）、缺血性萎缩和内分泌性萎缩。
2、肥大：组织或器官的体积增大并伴有功能的增强。
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3、化生：已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激，在形态上和功能上转变为另一种组织的过程。
二、代偿：分为代谢性代偿、功能性代偿和结构性代偿。
三、修复
1、再生：血细胞、上皮细胞和结缔组
织的再生能力强。
2、肉芽组织：是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的幼稚的结缔组织。眼观呈颗粒状，表面湿润，易出血。镜检，肉芽组织中主要由为大量的成纤维细胞和新生的毛细血管组成，其中有许多炎症细胞，主要为巨噬细胞和中性粒细胞。 肉芽组织的作用：（1）抗感染，保护创面。（2）填补伤口或修复其他缺损。（3）机化或包裹坏死物、血栓、炎性渗出物及其他异物。
3、创伤愈合：根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为第一期愈合（直接愈合）和第二期愈合（间接愈合）两类。
5、机化：指机体内的坏死组织、炎性渗出物、血栓及血凝块等病理性产物由肉芽组织长入并取代的过程。机体对有害病理产物改造的主要手段有机化、包囊化和钙化。
第四章 炎症
一、炎症：是动物机体对致炎因素的局部损伤所产生的具有防御意义的应答性反应。
二、炎症介质：指在炎症过程中由细胞释放或由体液产生参与或引起炎症反应的化学物质。主要的炎症介质有：血管活性胺（如组胺，5-羟胺）、花生四烯酸的代谢产物（如前列腺素、白细胞三烯）、激肽（如缓激肽）。
炎症介质的共同作用有：血管扩张和血管通透性升高；有趋化作用；引起机体发热、致痛作用；引起组织损伤。
三、炎症局部的基本病理变化：变质、渗出和增生。
（一）变质（组织损伤）：变性和坏死。
（二）渗出（血管反应）：血管反应是炎症过程的中心环节。
1、炎症渗出液的作用：稀释毒素、渗出液里常常含有抗体，可以杀灭病原；阻止病原和病理产物的移动；促进吞噬。
白细胞渗出
（1）白细胞游出的过程包括边移、贴壁和游出。
（2）炎症细胞的类型
A、中性粒细胞：常见于急性炎症的初期和化脓性炎症。
B、嗜酸性粒细胞：常见于寄生虫性炎症和超敏反应引起的炎症。
C、单核细胞和巨噬细胞：常见于急性炎症的后期和慢性炎症。
D、淋巴细胞：常见于慢性炎症。
（三）细胞增生
四、炎症的局部表现和全身反应
（一）炎症的局部表现是红、肿、热、痛、机能障碍。
红——炎性充血、淤血。肿——充血、淤血、炎性渗出等。热——充血、代谢旺盛。痛——炎症介质或炎性产物的刺激。机能障碍——变质、渗出和增生的共同影响。
（二）炎症的全身反应为：发热；白细胞增多；单核-巨噬细胞系统机能加强；血清急性期反应物形成。
五、炎症的类型
变质性炎症：以变质过程（即变性和坏死）显著，渗出和增生较次之。
渗出性炎症：病变以渗出为主，炎症灶内有大量渗出物形成。根据渗出物主要成分不同，渗出
性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、非化脓性炎和出血性炎。
（1）浆液性炎：炎症以浆液渗出为主。
（2）纤维素性炎：渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。根据发炎组织受损程度的不同，纤维素性炎症可分为浮膜性炎和固膜性炎。
A、浮膜性炎症：渗出的纤维素形成一层淡黄、有弹性的膜状物被覆于炎灶表面，易于剥离。如绒毛心（纤维素性心外膜炎）、肝肺样变。
bemmartB、固膜性炎症：渗出的纤维素与坏死的黏膜组织牢固结合在一起，不易剥离，剥离后留下溃疡。如猪瘟时大肠纽扣状溃疡。
（3）化脓性炎：以大量嗜中性白细胞渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症。脓细胞是指化脓性炎症灶中的变性坏死的中性粒细胞。
脓肿：器官组织内局限性化脓性炎。
蜂窝织炎：指发生于皮下和肌间疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。
表面化脓：粘膜或浆膜的表面化脓性炎。
（4）非化脓性炎 （5）出血性炎：如急性猪瘟时出血性淋巴结炎。
增生性炎症
肉芽肿：炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶。如结核性肉芽肿。
六、炎症的结局及其生物学意义
（一）结局：痊愈、迁延不愈和蔓延扩散『包括局部蔓延、淋巴道蔓延和血道蔓延。血道蔓延包括菌血症、毒血症、败血症（指病原微生物侵入血液并持续存在、大量繁殖，产生毒素，引起机体严重物质代谢障碍和生理机能紊乱，呈现全身中毒症状并发生相应的形态学变化。）、脓毒败血症。』
（二）生物学意义
炎症具有重要的生物学意义，是动物机体一种最重要的保护和防御性反应。炎症是致炎因素引起的组织损伤和机体发动的抗损伤之间复杂斗争的局部表现。损伤与抗损伤的区别是相对的，在一定条件下它们是可以相互转化的。
第五章 水代谢和酸碱平衡紊乱
一、脱水：按其失水和失盐比例不同，分为低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。
1、低渗性脱水：动物脱水时失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低的脱水。
2、高渗性脱水：动物失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高。原因为进水不足（如水源断绝）、失水过多。
3、等渗性脱水：动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失，脱水后血浆的渗透压未变。常见原因是大量等渗性的体液丢失，如呕吐、腹泻、大面积烧伤。原则是缺什么补什么，缺多少补多少。
二、水肿：过多的等渗体液在组织间隙或体腔内积聚过多。水肿液主要来自于血浆，其比重决定于其中蛋白质的含量。常见水肿为心性水肿、肾性水肿（发生中心环节
是低蛋白血症）、肝性水肿等。
三、酸碱平衡紊乱
1、代谢性酸中毒：体内固定酸增多或碱性物质丧失过多，而呈现的以血浆中NaHCO3（碱储）原发性减少为特征的病理过程。如：发热。
2、呼吸性酸中毒：由于肺泡通气或换气不足，CO2排出困难，或因CO2吸入过多而致血浆中H2CO3浓度原发性增高的病理过程。
3、代谢性碱中毒：由于体内碱性物质摄入过多或/和酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3浓度原发性升高为特征的病理过程。
4、呼吸性碱中毒：由于CO2排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。
呼吸系统疾病引起外呼吸障碍而导致缺氧时，一般先出现呼吸性酸中毒，后出现代谢性酸中毒。
第六章 发热
一、概念：发热是由于机体受发热激活物作用，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。
二、发热过程（分期）及各期特点和主要临床表现
1、增热期：其特点为产热大于散热。动物表现为兴奋不安，食欲减退，脉细快，恶寒，少尿或无尿。
2、极热期（高热期）：又称高温持续期。其特点为产热与散热在较高水平上保持相对平衡。动物表现为精神沉郁，粪干尿少，皮温高，呼吸心跳加快，眼结膜红。
3、退热期：其特点为散热超过产热，体温不断下降。动物表现为体表血管舒张，出汗，尿多。
第七章 肿瘤
1、肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
2、肿瘤的异型性：也称间变，是指肿瘤细胞形态结构与正常组织细胞的差异性。反映了肿瘤组织的成熟程度和恶性程度。恶性肿瘤异型性大，恶性肿瘤异型性小。
3、肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、外生性生长和浸润式生长。
4、恶性肿瘤的转移主要有血道、淋巴道、种植性转移（浆膜腔内肿瘤的瘤细胞可以脱离并像播种一样，种植在体腔各器官的表面，形成多数的转移瘤）三种形式。
5、癌：指来自于上皮组织的恶性肿瘤。
第八章 心血管系统病理
一、心内膜炎：指心脏内膜的炎症。按发展和病变特点分为溃疡性心内膜炎和疣状心内膜炎。
1、原因：主要是细菌感染，如丹毒杆菌、金葡萄球菌。
2、病理变化：
（1）疣状心内膜炎：以炎症过程发展缓慢和形成油状赘生物为特征。
病变：瓣膜血流面可见黄白突起赘生物（疣状），即白血栓，后期结缔组织增生，赘生物机化变硬，呈灰白，与瓣膜紧密相连。
（2）溃疡性心内膜炎：以病变发展快速、瓣膜明显坏死。
病变：瓣膜上出现坏死灶，后形成溃疡，溃疡面有血栓形成。坏死
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