⾼⾎压是以体循环动脉压增⾼为主要表现的临床综合征。 阳安江⾎压⽔平的定义和分类
临床标准：①正常成⼈动脉SBP＜140mmHg和DBP＜90mmHg。②成⼈⾼⾎压为SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg。③在⼆者间为临界⾼⾎压。
（⼀）病因
在⼀定的遗传背景下由于多种后天环境因素作⽤使正常⾎压调节机制失代偿所致。
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1．⾎压的调节主要决定于⼼排⾎量及体循环的周围⾎管阻⼒。
2．遗传学说
3．肾素⼀⾎管紧张素系统
4．钠与⾼⾎压
5．精神神经学说
6．⾎管内⽪功能异常
7．胰岛素抵抗
8．其他肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
（⼆）病理
⾼⾎压持续及进展可引起全⾝⼩动脉病变，表现为⼩动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄。继⽽全⾝各脏器发⽣病变，以⼼和肾最重要。
1．⼼：左⼼室肥厚扩⼤。最终可致⼼⼒衰竭。长期⾼⾎压促使脂质在⼤、中动脉内膜下沉积，引起动脉粥样硬化。
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2．脑脑部⼩动脉硬化及⾎栓形成可致脑腔隙性梗死。形成微动脉瘤，当压⼒升⾼时可引起破裂、脑出⾎。脑⼩A痉挛与硬化使⽑细⾎管壁缺⾎，通透性增⾼，致急性脑⽔肿。长期⾼⾎压也可导致脑中型动脉的粥样硬化。
急性⾎压升⾼时可引起脑⼩动脉痉挛、缺⾎、渗出、致⾼⾎压脑病。
3．肾肾⼩球⼊球动脉硬化，肾实质缺⾎。持续⾼⾎压致肾⼩球囊内压升⾼，肾⼩球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭。恶性⾼⾎压时，⼊球⼩动脉及⼩叶间动脉发⽣增殖性内膜炎及纤维素样坏死，在短期内出现肾衰竭。
4．视膜视膜⼩A从痉挛到硬化，可引起视膜出⾎和渗出。
（三）临床表现
1．⼀般表现早期常⽆症状，有头痛、眩晕、⽓急、疲劳、⼼悸、⽿鸣等症状，体检时可听到主动脉瓣第⼆⼼⾳亢进、⽼年⼈可呈⾦属⾳，主动脉瓣区收缩期杂⾳或收缩早期喷射⾳。长期持续⾼⾎压可有左⼼室肥厚并可闻及第四⼼⾳。
2．并发症
（1）⼼左⼼室肥厚、扩⼤，最终导致充⾎性⼼⼒衰竭。
（2）脑可形成⼩动脉的微动脉瘤，⾎压骤然升⾼可引起破裂⽽致脑出⾎。脑卒⾄在我国是⾼⾎压最常见病发症。⾼⾎压也促进脑动脉粥样硬化发⽣，可引起短暂性脑缺⾎发作及脑动脉⾎栓形成。⾎压极度升⾼可发⽣⾼⾎压脑病，表现为严重头痛、恶⼼、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，⾎压降低即可逆转。
（3）肾可致进⾏性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发⽣，可出现蛋⽩尿、肾功能损害。
（4）⾎管严重⾼⾎压可促使形成主动脉夹层并破裂。
（5）眼底：病变可反映⾼⾎压严重程度。Ⅰ级，视膜动脉变细，Ⅱ级，视膜动脉狭窄动脉交叉压迫；Ⅲ眼底出⾎，棉絮状渗出，Ⅳ级，出⾎或渗出物伴视*⽔肿。
（四）原发性⾼⾎压危险度的分层
⾼⾎压⽔平按第1、2、3级区分
⼼⾎管疾病危险因素包括：吸烟、⾼脂⾎症、糖尿病、年龄>60岁的男性或绝经后⼥性、⼼⾎管疾病家族史(发病年龄⼥性<65岁，男性<55岁)。 靶器官损害及合并的临床疾病包括：⼼脏疾病(左⼼室肥⼤、⼼绞痛、⼼肌梗死、既往曾接受冠状动脉旁路⼿术、⼼⼒衰竭)，脑⾎管疾病(脑卒死或短暂性脑缺⾎发作)，肾脏疾病(蛋⽩尿或⾎肌酐升⾼)，周围动脉疾病，⾼⾎压视膜病变(⼤于等于Ⅲ级)。低度危险组：⾼⾎压1级，不伴有危险因素，以改善⽣活⽅式为主，如6个⽉后⽆效，再给药物。
中度危险组：⾼⾎压1级伴有1-2个危险因素或⾼⾎压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。除改善⽣活⽅式外，给予药物。
⾼度危险组：⾼⾎压1-2级伴⾄少3个危险因素，必须药物。
极⾼危险组：⾼⾎压3级或⾼⾎压1—2级伴靶器官及相关的临床疾病者(包括糖尿病)，必须尽快给予强化。
（五）临床类型(重要考点)
1．恶性⾼⾎压①发病较急骤，多见于中、青年。②⾎压显著升⾼，舒张压持续>130mmHg。③头痛、视⼒模糊、眼底出⾎、渗出和*⽔肿(Ⅳ级)。④肾脏损害突出，表现为持续蛋⽩尿、⾎尿及管型尿，并可伴肾功能不全。⑤进展迅速，如不给予及时，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或⼼⼒衰竭。⑥有上述表现，但⽆视乳⽔肿(Ⅲ级)时，称急进⾼⾎压。
2．⾼⾎压急症
（1）⾼⾎压危象在⾼⾎压病程中，由于周围⾎管阻⼒突然上升，⾎压明显升⾼，出现头痛、烦躁、眩晕、恶⼼、呕吐、⼼悸、⽓急及视⼒模糊等症状。伴靶器官病变者可出现⼼绞痛、肺⽔肿或⾼⾎压脑病。BP以收缩压显著升⾼为主，可达
260mmHg也可伴舒张压升⾼。危象发作时交感神经活动亢进，⾎中⼉茶酚胺升⾼。
（2）⾼⾎压脑病是指在⾼⾎压病程中发⽣急性脑⾎液循环障碍，引起脑⽔肿和颅内压增⾼⽽产⽣的临床征象。机制为过⾼⾎压突破脑⾎管的⾃⾝调节机制，导致脑灌注过多，临床表现有严重头痛、呕
吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发⽣抽搐、昏迷。
3．⽼年⼈⾼⾎压年龄超过60岁达⾼⾎压诊断标准者即为⽼年⼈⾼⾎压，临床特点：①半数以上收缩压升⾼为主，收缩压
≥140mmHg，舒张压<90mmHg为单纯收缩期⾼⾎压。②收缩压和舒张压均增⾼的混合型。③⽼年⼈⾼⾎压患者⼼、脑、常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、⼼衰、⼼肌梗死和肾功能不全较为常见。④⽼年⼈易造成⾎压波动及体位性低 ⾎压易发⽣⼼⼒衰竭，尤其在使⽤降压药物时要密切观察。
（六）诊断与鉴别诊断
以规范⽅法下⽔银柱⾎压计⾮同⽇三次测量作为⾼⾎压诊断的标准⽅法。进⼀步检查有⽆引起⾼⾎压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性⾼⾎压。
（七）
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原发性⾼⾎压的⽬标应该是：降低⾎压，使⾎压降⾄正常范围；防⽌或减少⼼脑⾎管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。
1．⾮药物第1级⾼⾎压如⽆糖尿病、靶器官损害即以此为主要。
（1）合理膳⾷
①限制钠盐摄⼊，⾸先要减少烹调⽤盐，每⼈每⽇⾷盐量以不超过6g为宜。⽽我国⼈民⽇摄盐约10～15g。
冰点特稿②减少膳⾷脂肪，补充适量蛋⽩质，多吃蔬菜和⽔果，摄⼊⾜量钾、镁、钙。
③限制饮酒。
（2）减轻体重和运动
（3）⽓功及其他⽣物⾏为⽅法。
（4）其他保持健康的⼼理状态、减少精神压⼒和抑郁、戒烟。
2．降压药物
（1）利尿剂适⽤于轻、中度⾼⾎压，尤其适宜于⽼年⼈收缩期⾼⾎压及⼼⼒衰竭伴⾼⾎压的。有噻嗪类、袢利尿利和保钾利尿剂三类，根据具体病情相应选择。
（2）β受体阻滞剂适⽤于轻、中度⾼⾎压，尤其是⼼率较快的中青年患者或合并有⼼绞痛、⼼肌梗死后⾼⾎压患者，对⼼肌有保护作⽤，对冠⼼病抗⼼梗后作为⼆级预防疗效好。
（3）钙通道阻滞剂有维拉帕⽶、地尔硫艹卓及⼆氢吡啶类三组药物。可⽤于中、重度⾼⾎压的。尤适⽤于⽼年⼈收缩期⾼⾎压。通过Ca2+内流和胞内Ca2+移动阻滞影响⼼肌和平潜肌收缩，扩张⾎管。
（4）⾎管紧张素转换酶抑制剂对各种程度⾼⾎压均有⼀定降压作⽤，对伴有⼼⼒衰竭、左室肥⼤、⼼肌梗死后，糖耐量减低或糖尿病肾病蛋⽩尿等合并症的患者尤为适宜。
（5）⾎管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，适应征与ACE抑制剂相同。
（6）受体阻滞剂如哌唑嗪等，同时可降⾎脂，对insulin抵抗有较好作⽤。可能出现体位性低⾎压。
（7）其他包括中枢交感神经抑制剂，周围交感神经抑制剂，直接⾎管扩张剂等。
3．降压药物的选择和应⽤
（1）⽤药选择(原则要牢记，多有临床病例分析题)。
①合并⼼⼒衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。
②⽼年⼈收缩期⾼⾎压者，宜选择利尿剂、长效⼆氢吡啶类钙通道阻滞剂。
③合并糖尿病、蛋⽩尿或轻、中度肾功能不全者(⾮肾⾎管性)，可选⽤ACE抑制剂。
④⼼肌梗死后的患者，可选择⽆内在拟交感作⽤的β受体阻滞剂或ACE抑制剂(尤其伴收缩功能不全者)。对稳定型⼼绞痛患者，也可选择⽤钙通道阻滞剂。
围观改变中国⑤对伴有脂质代谢异常的患者可选⽤α受体阻滞滞剂，不宜⽤β受体阻滞剂及利尿剂。
⑥伴妊娠者，不宜⽤ACE抑制剂、⾎管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，可选⽤甲基多巴。
⑦对合并⽀⽓管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜⽤β受体阻滞剂；痛风患者不宜⽤利尿剂。
合并⼼脏起搏传导障碍者不宜⽤β受体阻滞剂及⾮⼆氢吡啶类钙通道阻滞剂。（2）降压⽬的及应⽤⽅法有效的必须使⾎压降⾄正常范围，即将到140／90mmHg以下，对于中青年患者(<60岁)，⾼⾎压合并糖尿病或肾脏病变的患者，应使⾎压降⾄130/85mmHg。
降压⽅法：①轻、中度患者从⼩剂量或⼀般剂量开始⽤药，联合⽤药。
②要求⽩昼，夜间稳定降压。
③尽可能⽤每⽇1⽚的长效制剂，避免⾎压波动。
4．⾼⾎压急症的：应使⾎压迅速降落，同时处理并发症。
①硝普钠；②硝酸⽢油；③硝苯地平；
另外，常见的继发性⾼⾎压有哪些，机制如何，考内科学的考⽣绝不应忽视。限于篇辐，本书从略。
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