内科学--大纲要求内科常见疾病的基础知识（上）
一、慢性支气管炎
1．病因和发病机制 慢性支气管炎是指气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管炎。其可能与环境污染、感染、遗传、吸烟、免疫力低下、副交感神经反应过敏感等有关。
2．病理和病理生理11ccmm慢性支气管炎是由不明原因引起的支气管黏膜上皮变性、坏死、管壁纤维组织增生、腺体肥大，杯状细胞增生，引起支气管慢性阻塞，表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难。其为非特异性炎症，多不到明确的感染病原体及炎细胞的浸润。 二、阻塞性肺气肿1．病因和发病机制 可持续发展的内涵辽宁医学院护理学院阻塞性肺气肿确切的病因尚不清楚，可能与吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶一抗蛋白酶（α1- 抗胰蛋白酶活性最强）失衡而导致慢性支气管炎有关。其主要病理改变表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化（这种变化是引起肺源性心脏病最常见的原因）。
周家鼎
2．病理和病理生理 阻塞性肺气肿的病理改变表现为慢性支气管炎及肺气肿，其分为小叶中央型、全小叶型、混合型。各级支气管炎症以浆细胞、淋巴细胞浸润为主，急性期可见到大量中性粒细胞，导致气管黏膜充血、水肿、变性坏死、溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄，在对损伤修复的过程中，导致气道壁的结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些改变是支气管通气受限的主要病理基础，在此基础上可使肺过度膨胀，弹性减退，肺顺应性降低，毛细血管大量减少其他血管血流速度代偿性加快，从而使通气障碍、弥散障碍、气一血比例失调，最终引起，而气一血比例失调是发病的基本机制。伯牙绝弦教学实录
三、支气管哮喘1．定义 支气管哮喘（简称哮喘）是嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄，临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。另外哮喘的发生与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，且可能存在有α-肾上腺素能神经的反应增加。
2．发病机制 变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性、神经机制。(1)变态反应变应原：
刺激机体通过T淋巴细胞的传递，由B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在IgE受体上的IgE交联，最终使支气管平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎性细胞浸润等。(2)气道慢性炎症：是哮喘的本质。这种炎症反应是由多种炎症细胞，炎性介质和细胞因子参与并相互作用的结果。大量炎性细胞释放出多种炎性介质，引起微血管渗漏、支气管黏膜水肿、腺体分泌增加，气道的结构细胞分泌内皮素、各种生长因子促进气道增殖与重构，以及渗出物阻塞气道。(3)气道高反应性(AHR)：气道炎症是导致AHR的重要机制之一。(4)神经机制神经因素也是哮喘发病的重要环节。(5)长期不能控制会出现肺血管床受损。
3．哮喘的病因 ①目前基因研究表明存在有气道高反应性、IgE调节和特异性反应相关基因。②环境因素主要为吸入物的激发，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、氨气、细菌、病毒、原虫、寄生虫、鱼、虾、某些药物等，另外气候变化、运动、妊娠等均可激发。
四、肺炎1．病因分类 肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。根据病因可分为细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎（如SARS病毒）、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎、理化因素所致肺炎。细菌性肺炎最常见。 2．发病机制和病理 病原体毒力过强或宿主局部或全身免疫防御功能下降时可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：①空气吸人；②血液播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸；⑤人工肺炎。病原体直接抵达下呼吸道后，擎生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺内纤维蛋白渗出及细胞浸润。大多肺炎治愈后不留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。一般细菌引起支气管肺泡炎，病毒引起间质性肺炎。
五、心力衰竭1．定义 心力衰竭是各种心脏病导致心功能不全的一种综合征。
2．病因枣阳市委书记
(l)基本病因1)原发性心肌损害：①缺血性心肌损害（冠心病心肌缺血和心肌梗死是引起心力衰的最常见的原因）；②心肌炎和心肌病（各种类型的心肌炎和心肌病均可导致心力衰竭，其中以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见）；③心肌代谢障碍性疾病（以糖尿病心肌病最为常见）。2)心脏负荷过重：①压力负荷过重（见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等）；②容量负荷过重（心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病）。(2)诱因：①感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。②心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。③血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快。④过度 体力消耗或情绪激动：如妊娠、分娩、暴怒。⑤不当：如不恰当的停用利尿药物或降血压药。⑥原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动。
3．心力衰竭的病理生理(1)代偿机制：①Frank-Slarling机制：增加心脏前负荷，使回心血量增多，从而增加心排血量。②心肌肥厚：心肌肥厚心肌收缩力增强，可以克服增加的心脏后负荷，但细胞核及线粒体的增大、增多的程度和速度均落后于心肌纤维的增多，如果心室容量负荷长期过重则会使心肌纤维串联增生，致离心性心肌肥大，从而失去代偿意义。③神经体液的代偿：交感神经兴奋性增强，可增强心肌收缩力并提高血压性心脏病率，但也增加了心脏后负荷，心率加快，增加了心肌耗氧量，同时也参与了心肌的重构和细胞的凋亡。④RAAS系统激活：增强了心肌的收缩力，调节血液的再分配，同时促进了水、钠潴留增加了心脏的前负荷。(2)心衰时各种体液因子的改变：①心钠肽和脑钠肽：当心房和心室压力增大时，这两种肽类物质增加。②精氨酸加压素：具有抗利尿和使周围血管收缩的作用，对于心力衰退早期有一定的代偿作用，长期会使心力衰竭进一步恶化。③内皮素：受其他血管活性物质的影响而增加，可直接升高肺病血管阻力。(3)舒张功能不全：主动舒张功能障碍一是因能量供应不足导致钙离子不能及时被肌浆网摄取，另一种是
因为心肌肥厚而致心室肌顺应性降低。(4)心肌损害和心室重构：大量研究表明心室重塑是心力衰竭发生发展的基本病理机制。
六、高血压病1．病因(1)原发性高血压其病因为多因素，分为遗传因素和环境因素（如高钠低钾饮食、精神应激等）及其他因素（如肥胖、的应用、SAHS等）。(2)继发性高血压，常继发于：肾实质病变、肾血管病、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、主动脉缩窄。
2．(1)常用降压药物有：利尿剂、B受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。①利尿剂：通过排水排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力降低血压，但易引起电解质紊乱。②β受体拮抗剂：通过抑制中枢和周围RAAS及血流动力学自动调节机制降血压，此类药可减慢心率降低心肌耗氧量，但其易引起支气管哮喘的发作。③钙通道阻滞剂：通过减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应。④血管紧张素转换酶抑制剂：通过使血管紧张素Ⅱ生成减少降血压，本药具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，但其主要副作用是刺激性干咳和血管性水肿。⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：阻滞血管紧张素Ⅱ受体AT．亚型，有效地阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩、
组织重构。(2)降血压药的应用原则：①大多无并发症或合并症者可单用或联合用。②应从小剂量开始。③二级以上高血压应联合应用。④三种降压药联用时其中必须有利尿剂。⑤降血压和方案应个体化。⑥降血压达到目标后应继续用药，1-2年后方可缓慢减量。
七、稳定型心绞痛发病机制：冠状动脉血流量不能满足心肌代谢和需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧时，即可发生心绞痛。心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定的，心肌能量的产生要求大量的氧供，冠脉的扩张可以明显增加其血流量；在心肌缺血缺氧的情况下，心肌内聚积过多的代谢产物如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传人纤维末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓节段传到大脑，产生痛觉。心绞痛缓解后，无明显的心肌损害。
八、急性心肌梗死发病机制：心肌血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达l小时以上，即可发生心肌梗死。大量研究表明，大多数心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，使管腔闭塞。少数情况是粥样斑块或其下发生出血或血管持续痉挛，也可以使冠状动脉完全闭塞。引起冠脉血流下降的原因及其机制有：1．交
感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。2．饱餐或进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增加。3．重体力劳动、情绪激动、用力大便、血压剧升，致左心室负荷明显加重。4．休克、脱水、出血、手术、严重心律失常可使心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。心肌梗死可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。
九、心脏瓣膜病病因：心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性病变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。1．二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热，多是由反复链球菌感染引起的，先天畸形或结缔组织病为罕见病因。2．二尖瓣关闭不全的病因有：①瓣叶以风湿性损害最为常见。二尖瓣脱垂多因为二尖瓣原发性黏液性变使瓣叶宽松膨大或伴腱索过长所致。感染性心内膜炎可破坏瓣叶。肥厚型心肌病及先天性心脏病亦可引起二尖瓣关闭不全。②左室增大或伴左心衰竭、二尖瓣环退行性变、瓣环钙化等引起的瓣环扩大。③先天性或获得性的腱索病变。④冠心病引起的乳头肌功能不全。3．主动脉瓣狭窄，风湿性主动脉瓣狭窄几乎不单独发病，多伴有关闭不全和二尖瓣损害。先天性瓣叶畸形为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因。退行性老
年钙化性主动脉瓣病是65岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因。4．主动脉瓣关闭不全，急性多见于感染性心内膜炎、创伤、主动脉夹层及人工瓣撕裂；慢性最多见于风湿性心脏病，其余也见于感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉瓣黏液样变性、强直性脊柱炎。5．三尖瓣狭窄最常见病因为风湿性心脏病。6．三尖瓣关闭不全，其功能性常见，器质性则较少见。7．肺动脉瓣狭窄最常见病因为先天性畸形。8．肺动脉瓣关闭不全最常见病因为继发于肺动脉高压的肺动脉干根部扩张，见于风湿性二尖瓣疾病、艾森曼格综合征。9．多瓣膜疾病最常见于风湿性心脏病，其中以二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全最常见，主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全最危险。
豫公网安备41160202000603
站长QQ:729038198
关于我们
投诉建议