慢性阻塞性肺疾病
要点：
病因与发病机制；
临床分级与临床表现；
并发症；
实验室检查及其他检查；
诊断；
。
病因与发病机制
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。COPD的病因。
吸烟 最主要的病因。
临床分级与临床表现
临床分级：
Ⅰ级（轻度）：FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
Ⅱ级（中度）：FEV1/FVC＜70%，80%＞FEV1≥50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
Ⅲ级（重度）：FEV1/FVC＜70%，50%＞FEV1≥30%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
Ⅳ级（极重度）：FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值或FEV1%＜50%预计值，伴。
临床表现：
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症状 起病缓慢，病程漫长并逐渐加重。
（1）慢性咳嗽
（2）咳痰
（3）气短及呼吸困难 为COPD的典型症状。
（4）喘息和胸闷
体征
早期可无异常，随疾病进展出现：桶状胸，呼吸变浅、频率增快，双肺语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移，呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。
并发症
1.慢性
多由肺部感染诱发，确诊依赖于动脉血气分析，出现缺氧及高碳酸血症的一系列表现。
2.自发性气胸
为急性并发症。
3.慢性肺源性心脏病
是COPD的最终结局。
实验室检查及其他检查
1.肺功能判断气流受限的主要客观指标，对诊断COPD、评估严重程度、疾病进展、预后及对的反应等有重要意义。其中主要指标为第一秒用力呼气容积（FEV1）出现减少，且
FEV1/FVC＜70%。
2.胸部X线
3.胸部CT
4.血气分析
诊断
COPD的主要诊断依据有长期吸烟等高危因素史，结合临床症状、体征及肺功能检查结果等综
合确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%最
有助于诊断，并根据FEV1%下降的程度进行严重程度分级。
（一）稳定期
1.戒烟，脱离污染环境，增强抵抗力。
2.支气管扩张药：缓解气短症状，提高生活质量，是COPD稳定期最主要的药物。
（1）β2肾上腺素受体激动剂
（2）抗胆碱能药
（3）茶碱类药
3.祛痰药
4.糖皮质激素
桃花心木教学设计 5.长期家庭氧疗：应用指征：①Pa02≤55mmHg或Sa02≤88%，有或没有高碳酸血症；
②Pa0255～60mmHg，或Sa02＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症（红细胞比积＞55%）。一般经鼻导管吸入给氧，氧流量1～2L/min，吸氧持续时间＞15h/d。 6.其他：康复、免疫调节等。
（二）急性加重期
1.控制感染
2.扩张支气管
3.控制性氧疗
为住院患者的基础。无严重合并症患者，氧疗后易达到满意的氧合水平（Pa02＞60mmHg
或Sa02＞90%）。但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的C02潴留及呼吸性酸中毒。
4.应用糖皮质激素
5.其他
慢性肺源性心脏病
病因与发病机制
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻
力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。
病因
（1）慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。
（2）严重的胸廓畸形。
（3）肺血管疾病和神经肌肉疾病。
（4）其他：近年证实，睡眠呼吸暂停综合征也是引起慢性肺心病的重要病因。
发病机制
（1）肺动脉高压形成与长期缺氧、高碳酸血症、肺血管慢性炎症、毛细血管床减损、肺血管
收缩、肺血管重塑、血栓形成、血容量增多和血液黏稠度增加等因素有关。其中，长期缺氧与高
碳酸血症是导致肺血管收缩继而形成肺动脉高压的主要机制。
（2）心脏病变肺动脉高压早期，右心功能尚能代偿。随着病情进展，尤其是急性呼吸道-肺
感染时，肺动脉压持续显著升高，右心功能失代偿，右心排血量下降，舒张末期压增高，发生右
心衰竭。
临床表现
（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）
1.原发疾病表现 COPD病史最常见。
（1）长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气促加重。
（2）肺气肿体征：桶状胸，双肺语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音
界下降，呼吸音减弱，呼气延长。
（3）肺部听诊常有干、湿性啰音。
2.肺动脉高压和右心室肥大体征
（1）肺动脉高压 肺动脉瓣区S2亢进。
（2）右心室肥大 心浊音界向左扩大，剑突下触及心脏收缩期搏动，三尖瓣区闻及收缩期杂
音。
3.其他
肺气肿显著的患者可出现颈静脉充盈、肝下缘肋下可触及。
（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
多由急性呼吸道感染所诱发。除上述症状加重外，相继出现和心力衰竭。
1.
（1）低氧血症胸闷、心悸、心率增快和发绀，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐甚至昏迷。
（2）高碳酸血症头痛、多汗，夜间失眠、日间嗜睡。重症患者出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状。
2.心力衰竭 以右心衰竭为主。
并发症
1.肺性脑病 是慢性肺心病首要死亡原因。
2.酸碱平衡失调及电解质紊乱 其中以呼吸性酸中毒常见。
3.心律失常 以室上性心律失常多见，如房性早搏、室上性心动过速等。
4.休克 可由严重感染、上消化道出血、心力衰竭等诱发。
5.消化道出血 上消化道出血多见，胃肠黏膜因缺氧、酸中毒而受损出血。
6.其他 如功能性肾衰竭、弥散性血管内凝血等，少见。
实验室检查及其他检查
1.胸部X线 除肺、胸原发疾病及急性肺部感染的特征外，尚有：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；②右心室肥大：心界向左扩大。
2.心电图 主要表现为右心室肥大，出现电轴右偏，额面平均电轴≥90°，重度顺钟向转位，RV1+SV5≥1.05mV，RV1≥1mV及肺型P波。
3.超声心动图和肺动脉压力测定 出现右室内径增大（≥20mm），右室流出道增宽
（≥30mm）及肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。多普勒超声心动图显示三尖瓣反流和右室收缩压增高。肺动脉压力＞20mmHg。
4.血气分析 合并时，Pa02＜60mmHg或/和PaC02＞50mmHg。血pH值因机体对酸、碱代偿情况不同而异，可正常、降低或升高。
5.血液检查
诊断与鉴别诊断
诊断
在慢性肺、胸疾患的基础上，一旦发现有肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能不全的征象，同时排除其他引起右心病变的心脏病，即可诊断本病。若出现呼吸困难、发绀或神经、精神症状，为肺心病表现；如出现颈静脉怒张、下肢或全身水肿、腹胀、肝区疼痛，提示肺心病右心衰竭。
鉴别诊断
1.冠心病
2.原发性心肌病
3.其他
（一）急性加重期
1.控制感染 联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。多采用静脉用药。
2.改善呼吸功能，纠正 吸入氧浓度为25%～33%，氧流量为1～3L/min。
3.控制心力衰竭
（1）利尿剂 宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯。
（2）强心剂 应用指征：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者；
②合并室上性快速性心律失常，如室上性心动过速、心房颤动（心室率＞100次/分）者；③以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；④出现急性左心衰竭者。
慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，
应用原则为：①剂量宜小，约为常规剂量的1/2～2/3；②选用作用快、排泄快的强心剂；③低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率减慢作为衡量强心药的疗效指征。
（3）血管扩张剂
4.控制心律失常
5.应用糖皮质激素
6.抗凝
7.并发症的处理 ①并发肺性脑病时，除上述措施外，应注意纠正酸碱失衡和电解质紊乱；出现脑水肿时，可快速静脉滴注甘露醇；肺性脑病出现兴奋、躁动时慎用镇静剂；②其他：并发酸碱失衡和电解质紊乱、消化道出血、休克、肾衰竭、弥散性血管内凝血等，积极给予相应。
（二）缓解期
呼吸锻炼、增强机体免疫力和家庭长期氧疗。
支气管哮喘
要点：
概念、病因与发病机制；
临床表现；
实验室检查及其他检查；
诊断与鉴别诊断；
。
概念、病因与发病机制
1.概念
支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。本病常存在气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。临床以反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和（或）清晨发作。
2.病因与发病机制
病因
支气管哮喘的病因包括遗传因素与环境激发因素。遗传因素为发病的基础，已证实支气管哮喘为多基因遗传性疾病；环境因素包括吸入性、食入性致敏原及感染、运动、药物等因素，其中吸入性致敏原为常见激发因素。
发病机制
临床表现
（一）症状
1.典型表现 主要表现为发作性带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，其发作常与吸入外源性变应原有关，大多呈季节性，春秋易发且日轻夜重（下半夜和凌晨易发）。
2.特殊表现
（1）咳嗽变异性哮喘（CAV）
以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现，无喘息症状，易漏诊或误诊为支气管炎。
（2）运动性哮喘荷鲁斯
多发生于运动后，多见于青少年，冷天户外跑步时最易发生。
（3）药物性哮喘
3.危重哮喘
严重哮喘发作，表现为呼吸困难、发绀、大汗淋漓、四肢湿冷、脉细数，两肺满布哮鸣音，有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反可减弱或消失，此时病情危急，经不能缓解者，
可导致甚至死亡。
（二）体征
发作时胸部呈过度充气状态，两肺可闻及弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，严重者呈强迫端坐位，甚至出现发绀、心率增快、奇脉、胸腹反常运动等。
实验室检查及其他检查
1.血液检查
可有嗜酸性粒细胞增多，并发感染者有白细胞总数和中性粒细胞百分比升高。
2.痰液检查
涂片镜检可见较多嗜酸性粒细胞。
伍止渊 3.肺功能
FEV1占预计值的百分率（FEV1%）最可靠，最大呼气流速（PEF）的测定最方便，PEF测定值占预计值的百分率（PEF%）和PEF昼夜变异率也是判断支气管哮喘病情严重度的两项重要的指标。必要
时可进行支气管激发试验或支气管舒张试验
4.免疫学和过敏原检测
缓解期血清中特异性IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）含量测定有助于哮喘的诊断。哮喘患者IgE可较正常升高2倍以上。皮肤过敏原测试用于指导避免过敏原接触和脱敏。
5.胸部X线
6.血气分析
诊断与鉴别诊断
诊断
诊断标准：
（1）反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮呜音，呼气相延长。
（3）上述症状可经缓解或自行缓解。
（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
（5）临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列3项中至少1项阳性：
①支气管激发试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。
符合（1）～（4）条或（4）、（5）条者，即可诊断。
哮喘急性发作的分级
临床特点轻度中度重度危重
气短步行，上楼时稍事活动休息时
救世军体位可平卧喜坐位端坐呼吸
讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话
精神状态可有焦虑/尚安
静
时有焦虑/烦
躁
常有焦虑/烦
燥
嗜睡意识模糊
出汗无有大汗淋漓
呼吸频率轻度增加增加大于30次/分
辅助呼吸肌活动及三凹
征
常无可有常有胸腹矛盾运动哮呜音散在，呼吸未期响亮/弥漫响亮/弥漫减弱或无
脉率（次/分）小于100100-120大于120脉率变慢或不规则
续表
学校发生结核病聚集性疫情的原因有哪些
临床特点轻度中度重度危重奇脉/深吸气时收缩压下
降mmHg
无/小于10可有/10-25常有/大于25无使用β2激动剂后
PEF（最大呼气流量）预计值或个人最佳值%大于80%60-80%
小于60%或小于
100L/分或作用
时间小于2小
时
PaO2正常大于60小于60 PaCO2小于45小于45大于45 SaO2（氧饱和）大于9591-95小于90
豫公网安备41160202000603
站长QQ:729038198
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