糖尿病酮症酸中毒 【 病史采集 】 1．糖尿病史及酮症病史或类似发病史； 2．诱因：感染、饮食失调、中断、应激情况； 3．症状： （1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状；超导电机
（2）消化道症状：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛； （3）呼吸系统症状：呼吸促； （4）神经系统症状：倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。 【 体格检查 】凌立如 1．全身检查，注意生命体征及有无意识障碍； 2．皮肤弹性差呈失水状； 3．呼吸深大，有酮味； 4．有感染者有相应体征。 【 实验室检查 】 1．尿糖、尿酮、血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血常规、心电图，有条件者行血气分析。 2．常规检查：三大常规、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂。 3．胸部Ｘ线片。 【 诊 断 】
对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警惕此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。
【鉴别诊断 】
1．糖尿病非酮症高渗综合征；
2．乳酸性酸中毒；张悟本
3．低血糖昏迷；
4．尿毒症；
5．各种急性脑血管病。
【 原则 】
1．一般： （1）吸氧； （2）建立静脉输液通道； （3）意识障碍者留置尿管，记液体出入量； （4）密切观察生命体征； （5）监测血糖、血钾、二氧化碳结合力、尿酮。 2．补液： （1）首先使用生理盐水或林格氏液； （2）视失水及心功能情况决定补液量和速度，一般输液总量按体重10％计算，初始2小时输液1000~2000ml； （3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，同时加入胰岛素。 3．胰岛素： （1）小剂量中性速效胰岛素0.1u·Kg-1·h-1加入生理盐水持续静滴； （2）二小时后血糖无下降，胰岛素量加倍； （3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，按糖胰比例4克：1U加入胰岛素， GINLIN
维持血糖7.8~11.1mmol/L，并视血糖波动情况改变糖胰比例；.kaoyii.
（4）尿酮转阴、病人可规律进食后，改为皮下注射胰岛素，恢复平时的。
4．补钾：除高血钾、无尿者暂缓补钾外，开始即予静脉补钾；
5．补碱：血PH＜7.1或CO2CP＜10mmol/L者予小剂量补碱；
6．消除诱因，防治并发症：
（1）常规予抗菌素防治感染；
（2）防治脑水肿、心衰、肾衰。
标记免疫分析与临床 【 疗效及出院标准 】
1．临床治愈：尿酮消失、酸中毒纠正、血糖控制达标；
2．达临床治愈标准且已摸索出最佳方案者可出院。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetes mellitus ketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)。三者可以单独发生，也可2种以上先
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后或同时发生。例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是“纯非酮症性”。因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。
症状体征
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：
1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹疾病引起。如非后者，纠正代紊
乱腹痛即可缓解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
3.脱水和(或)休克 中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
4.意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
5.诱发疾病的表现 各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。
用药
1.原则
(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和本病。
(2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。
(3)按酸中毒程度不同采取相应措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
(4)注意除去诱因，贯穿的始终：不仅有利于DKA的及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。
(5)坚持守护，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导。
2.措施
(1)一般措施：包括：①抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜等变化。④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO2＜80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效措施。
(2)小剂量胰岛素：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素。
①理论依据：研究认为：
A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U，空腹血浆胰岛素水平约5～20μU/ml，餐后峰值约为60～100μU/ml。对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40～50U，就能维持糖代正常。
B.血浆胰岛素浓度达10μU/ml时能抑制肝糖分解，达20μU/ml时能抑制糖异生，达30μU/ml能抑制脂肪分解，达50～60μU/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖，达100～200μU/ml时可促K进入细胞。总之，血浆胰岛素浓度维持在20～200μU/ml时即能产生最大的降糖作用，而每小时输入胰岛素2～10U就达此有效浓度。
C.静脉注射胰岛素在体的半寿期很短，仅3～5min，1次静脉注射后血浆胰岛素浓度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外，一般不需用大剂量胰岛素DKA。
②方法：
A.经静脉、肌或皮下给予胰岛素，成人按每小时0.1U/kg标准体重[儿童0.25U/(kg·h)]，即4～6U/h，一般不超过10U/h。使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降，并消除
酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注＜2U/h效果欠佳，4U/h为足够量，6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。
B.首次冲击量，一般病例可不给。重度DKA或血糖过高(＞600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。
C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6给药［例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4～6U维持静脉滴注］。也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡萄糖500ml RI6～12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖( )时可以过渡到平日，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。
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