现今社会，随着人们生活水平的不断提高，生活物资需求相继提升，进而对于各种化学产品的使用产生了相对的依赖。从事此类产品生产、包装、运输的工作人员往往因其对于此类化学物质的认识不足，造成职业性损害乃至更严重的后果。现就常见化学物质对于人体最易于受损的呼吸系统损害特点及防治做简要介绍。
一、概述
众所周知,大多数化学品具有易燃、易爆、易腐蚀和有毒、有害等特点,因而,在建设现代工业文明的进程中,我们接触化学品的机会是很常见的,呼吸道、消化道、皮肤等都容易接触化学品,特别是呼吸道更加容易受到化学品的伤害,因此,如何正确认识化学品的特点与毒性,如何加强防护措施和提高劳动者的防护意识,职业中毒性呼吸系统疾病常见的有哪些类别和特点,职业中毒性呼吸系统疾病应该如何预防与救治?这些都是应解决的重要问题。 首先，许多化学物质均可导致呼吸系统损害,通常可分为3大类：
（一）急性（亚急性）损害,如刺激性气体引起急性气管-支气管炎、化学性肺炎、肺水肿等。 急性中毒性呼吸系统疾病的致病化学物职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病是指在职业活动中短期内接触较大量化学物所致的以呼吸系统结构损伤及急性功能障碍为主的全身性疾病。
（二）慢性损害,如长期吸入无机粉尘可引起尘肺,长期接触砷、石棉等可致肺癌。慢性中毒性呼吸系统疾病的致病化学物职业污染产生多种职业病,无机粉尘、有机粉尘增多,使人类吸入有害粉尘的机会增多,长期吸入这些粉尘,可能导致肺纤维化,长期吸入含游离二氧化硅的粉尘则引起硅沉着症（矽肺）,长期吸入石棉粉尘引起石棉肺、肺癌、胸膜间皮瘤;近年来对长期接触刺激性化学物致慢性阻塞性肺病引起了高度关注,主要见于、二氧化硫、氮氧化合物、氨、甲醛、光气、一甲胺、五氧化二磷等具有刺激性化学物。
3、变应性损害,如直接接触异氰酸酯类可引起职业性哮喘。
二、职业性急性中毒性呼吸系统疾病符号图形
（一）主要发病机制
5羟甲基糠醛 化学物对呼吸道的直接作用;细胞因子参与化学物对呼吸道的作用和免疫介导的损伤;如刺
激性气体、刺激性金属烟尘或烟雾、有机溶剂等可直接损伤呼吸道黏膜,引起黏膜充血、水肿、坏死、黏液分泌亢进、炎性细胞浸润、气道高反应性、肺水肿、肺泡萎缩、等,如有机氟聚合物经呼吸道吸入损害肺腑。间接损伤主要是通过自由基的毒性或者免疫介导、血管活性因子等发挥损伤作用,如中毒继发性缺氧可引起肺水肿及急性呼吸窘迫综合征,百草枯（无论何种途径进入体内都能出现肺毒性）可引起肺水肿及或迟发性肺纤维化,其主要致病机制就是通过氧自由基的毒性而完成。
（二）主要临床表现：
1、急性支气管炎有眼及上呼吸道刺激症状,如畏光、流泪、咽痛、呛咳、胸闷等,咳嗽可加剧,咳黏液性痰,偶有痰中带血;体征有眼结膜、咽部充血及水肿;双肺呼吸音粗糙,或有散在性干、湿啰音;胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸,或边缘模糊。少数患者呈哮喘样表现:症状以哮喘为主,呼气时尤为明显,有咳嗽、胸闷等;体征有两肺弥漫性哮鸣音;胸部X线检查可无异常。
2、化学性肺炎分3种类型：
1）中毒性肺炎：因短时间内吸入高浓度刺激性气体所致。主要表现有呛咳、胸闷、气急、咳痰等,可有痰中带血;体征有轻度发绀、双肺干湿性啰音;胸部X线表现为双侧中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。及时的病程约需三四周。
2）吸入性肺炎：因误吸液体性化学物如混合烃类化学物所致肺炎,症状有剧烈呛咳、胸痛、痰中带血或铁锈痰、呼吸困难、乏力、发热;体征有肺实变体征（叩诊音浊音、语颤增强、呼吸音异常）,可有干、湿性啰音;胸部X线表现为云片状或结节状模糊阴影,从肺门向外扩散,以右侧中下肺区多见,少数可并发渗出性胸膜炎。严重者也可出现肺水肿。及时的病程约需2～4周。
3）过敏性肺炎：急性型多因吸入高浓度有机粉尘抗原4～12h后发病,症状有发热、干咳、胸闷、气急,也可咳黄痰或胶冻样痰,可痰中带血,还可有乏力、四肢酸痛等;体征有紫绀、双肺细湿啰音;胸部X线表现为中下肺野弥散性细小、边缘模糊结节状阴影或片状间质性浸润。经过脱离过敏原或者结合相关,病程约需数天至1周,但若再次接触又会发病,且较前加重。另外,还可有慢性型,多因急性型多次发作或急性发作不彻底或持续接触过敏原所致。发病隐匿,主诉呼吸困难,呈进行性加重,发绀明显,两肺有细湿啰音,胸部X线表现为弥漫性条索阴影,伴多发性囊性透明区,呈蜂窝状。晚期并发、肺心病。
3、化学性肺水肿:有间质性肺水肿、肺泡性肺水肿。间质性肺水肿症状有较明显的胸闷、呛咳、咳痰、气急;体征有双肺呼吸音减弱,可无啰音;胸片表现肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、双肺散在小点状阴影,肺野透明度减低,常可见水平裂增厚,有时出现支气管袖口征和（或）Kerley,sB线。弥漫性肺泡性肺水肿临床过程可分为4期:①刺激期:吸入刺激性气体后,很快就出现刺激症状,如胸闷、呛咳、咳痰、气急等;②潜伏期:上述症状减轻,一般为1～6h,可以是72h,但肺部病变在继续发展;③肺水肿期:症状再次加重,症状有剧烈咳嗽、咳大量白痰或粉红泡沫痰,呼吸困难;体征有发绀、双肺满布湿啰音;胸部X线表现双肺野有大小不一、边缘模糊的粟粒状、小片状、云雾状阴影,有时可融合为大片状阴影,或呈蝴蝶状分布,动脉血气分析显示,PaO2/FiO2≤40kPa（300mmHg）;④恢复期:病情得到有效控制,二到三天后症状缓解,体征消失,胸部X线表现大多在1周左右消失。
4、阻塞性细支气管炎：部分患者在肺水肿控制后2周左右,又发生咳嗽、胸闷、呼吸困难等症状,体征有发绀及肺部干湿啰音;个别患者肺部出现肺纤维化,动脉血气分析显示低氧血症，激素可以治愈。
5、急性呼吸窘迫综合征：症状有呼吸极度困难,多有烦躁、焦虑、多汗等;体征有呼吸大
于28次/min、发绀、或（和）有呼吸窘迫、呼吸音减弱、可有干湿性啰音等;胸部X线表现双肺广泛多数呈融合的大片状阴影。病理上可分为渗出期、增生期、纤维化期3期。动脉血气分析显示进行性（顽固性）低氧血症,PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）,不能用FiO2纠正。
（三）诊断主要依据与要求
义经记 1、诊断主要依据重要的是要有确切的职业接触史以及相关的临床表现及实验室依据,而现场劳动卫生学调查与检测、职业健康监护资料均可为明确诊断提供强力的佐证。
2、诊断原则与标准
我国最新的《职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准》GBZ73-2009,按此标准规定诊断原则是:根据短期内接触较大剂量化学物的职业史,出现呼吸系统的临床表现,结合实验室检查和现场职业卫生学调查资料,综合分析、排除其他病因所致类似疾病后,方可诊断。凡在短期内接触较大剂量化学物后出现一过性眼和上呼吸道刺激症状、肺部无阳性体征、胸部X线无异常表现者不属于中毒,而被称之为接触反应,但须引起重视,需要留观（24～72h）
昆虫组合,其目的是为了预防和及时发现迟发性病变,避免由于处理不当而加重病情,如光气、氮氧化物等毒物就可能引起迟发性肺水肿。
根据GBZ73-2009诊断分级标准,职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病分为轻、中、重三级,凡具有急性气管-支气管炎,1至2度喉阻塞呈哮喘样表现之一者,可诊断为轻度中毒;凡具有急性支气管肺炎、急性间质性肺水肿、3度喉阻塞、急性吸入性肺炎表现之一者,可诊断为中度中毒;凡具有肺泡性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、4度喉阻塞和（或）窒息或、并发严重气胸、纵膈气肿或猝死等表现之一者,可诊断为重度中毒。
及时、准确的动脉血气分析是分级诊断的重要参考依据,轻度中毒一般无低氧血症或偶有暂时性轻度低氧血症（PaO2≥60mmHg即8kPa）,中度中毒常伴轻度低氧血症（PaO260～80mmHg即8～10.7kPa）,或有短暂性中度低氧血症（PaO260～41mmHg即8～5.5kPa）,重度中毒伴有重度低氧血症（PaO2≤40mmHg即5.3kPa）;在区分肺水肿与ARDS时,引入了氧合指数（PaO2/FiO2）重要概念,氧合指数≤300mmHg即40kPa是弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿的诊断起点,而氧合指数≤200mmHg即26.7kPa是ARDS诊断起点。
三、职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病处理原则与主要措施
（1）现场救治
强调加强个人防护及迅速、安全脱离现场是前提,严密观察病情变化是重点,及时、准确评估病情及有效处理是难点。眼、皮肤污染者应及早、彻底清洗;有特效解毒剂的应及早使用,如有机磷农药中毒者应及时使用阿托品、氯解磷定等;保持呼吸道通畅,防窒息发生,必要时要果断进行心肺脑复苏。
（2）合理氧疗及呼吸支持
原则上根据病情选择合适的给氧方法,力争在较短时间内达到纠正低氧血症（动脉血氧分压应维持在80mmHg即10.7kPa以上）,改善组织缺氧,保护好重要脏器功能。输氧方法有多种,常用的是:鼻导管或鼻塞吸氧、简单面罩吸氧、空气稀释面罩吸氧、双重单向活瓣面罩吸氧、加贮气囊面罩吸氧、氧帐吸氧、高压氧等;轻中度缺氧者可用鼻导管或鼻塞吸氧（氧气流量2～6L/min）;重度缺氧者应用面罩给氧;者应用机械通气,对ARDS可应用高频通气（HFV）或反比通气（IRV）或呼气末正压通气（PEEP）,而PEEP是主要措施,现推荐采用小潮气量（6～8ml/kg）高PEEP（10～14cmH2O）允许性高碳酸血症的通气策略。内燃机学报
（三）非特异性的拮抗剂
常用药品有肾上腺皮质激素、氧自由基清除剂和钙离子通道阻滞剂等。正确使用糖皮质激素常是抢救成功的关键,使用原则是早期、足量、短程。使用方法是静脉途径,根据病情严重性决定用药剂量（如用地塞米松预防肺水肿,10mg/d即可;如肺水肿则需要地塞米松20～80mg/d;对ARDS而言,剂量更大,通常要达到60～80mg/d以上）,疗程一般不超过3～5d。糖皮质激素的作用机制主要有:保持毛细血管内皮细胞完整性、防止血小板聚集和白细胞黏附、稳定溶酶体膜、降低补体活性、减少花生四烯酸合成、缓解支气管痉挛、保护肺泡表面活性物质、预防肺纤维化等。
（四）控制继发感染
采取各种措施预防和控制继发性感染已成为救治的重要环节之一。首先留送标本送细菌培养及药敏,并马上按经验及继往流行病学资料选用（静脉途径给药为主）恰当的抗生素（多主张选用抗菌谱广、作用强、不良反应较少较轻的品种如第3代头孢菌素等）,培养细菌结果出来后再调整。要预防二重感染和耐药菌株的产生。
（五）维持水、电解质、酸碱平衡状态
有脱水者应补足血容量,有肺水肿者可用速尿利尿（要注意血容量是否足够,且要在使用糖皮质激素基础上使用,如系有机磷酸酯类中毒者则应在使用阿托品和糖皮质激素基础上使用）,有代谢性酸中毒者应补碱纠正,有低钾者应补钾、镁,高钾者应立即予促排钾（用利尿剂）、拮抗剂（用钙剂）、转移至细胞内（用胰岛素）,必要时采用血液净化疗法等。
缪蒂生 （六）营养支持疗法
要注意总热量足够,碳水化合物、脂肪、蛋白质分别占总热量的50%、30%、20%,还要适当补充维生素、微量元素。可采用口服、鼻饲、静脉途径等,应根据病情具体选择。
（七）其他
包括止咳祛痰、局部用药（口腔、咽部、眼部）、止痛、改善微循环、解痉平喘等。
四、结语
重视企业广大职工生命和健康的权益保护,是所有职防卫士义不容辞的职责和工作重点,因此,在我国对职业病防治法大力加强宣贯的背景下,进一步切实提升自身业务素质显得尤为重
要，继而将大幅度降低职业性化学物质中毒患者的肺水肿、、脑水肿等严重后果，从而造福于广大劳动者。
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