肿瘤细胞膜组分及表面性的改变

细胞膜或称质膜，在细胞体的“社会行为”中起着重要作用，诸如细胞间通讯、细胞运动和移行、细胞粘附、与细胞外环境进行物质交换、被机体免疫机制所识别等，无不与质膜的功能有关。恶性肿瘤细胞的许多生长特性及侵袭转移能力亦均与质膜的改变有关。

(一) 肿瘤细胞膜上组分的改变

较重要的是糖蛋白及糖脂结构和功能的变化，它们与肿瘤的生长、转移和免疫有密切关系。

1．膜糖蛋白的改变

(1)膜糖蛋白的丢失：细胞表面高分子量糖蛋白丢失，使糖蛋白与表面蛋白质间距增大，表面结构重新组合，以致糖基转移酶与基质接近，癌细胞可不依赖细胞接触而进行顺式糖基化作用，从而失去细胞接触抑制现象。

(2)膜糖蛋白糖链的变化：糖链上唾液酸、岩藻糖和N—糖基化糖链分支均明显增加，此乃恶

性肿瘤细胞质膜最多见的变化。在转移癌中唾液酸的含量尤其增多，细胞表面唾液酸的增加与肿瘤细胞免疫逃避现象有关。

(3)合成新的糖蛋白：如癌细胞表画出现的一种分子量为100kD的新糖蛋白gpl00，具有胰岛素受体的作用，故有利于癌变细胞的生长。乳腺癌细胞膜上出现分子量为52kD肉变器是什么意思的gp52，它不存在于良性乳腺疾病的病变细胞中，亦不见于其他恶性肿瘤细胞膜中，故可作为乳腺癌的肿瘤标记物。

2．膜糖脂的改变在膜糖脂中以糖鞘脂最为重要，它是组成动物细胞膜的结构与表达功能的主要物质

(1)某些糖鞘脂合成不全：可能是由于单一或复合糖基转移酶受抑制，活性下降导致糖链形成受阻，以致某些特殊糖脂消失。见于实验性肿瘤以及人体恶性肿瘤如白血病、肠癌和肾癌等。

(2)新糖脂合成：许多癌细胞能合成自己独特的新糖脂，或由原有的糖脂系转变为另一种糖脂系。新糖脂系的合成可以起癌抗原的作用，可能是一种自身保护机制。

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格宾加筋挡墙(3)糖脂反应消失：正常细胞生长接触时，可促进细胞膜上合成细胞型非特异性糖脂的能力，此现象称为糖脂反应。糖脂反应导致密度依赖性生长抑制作用，所以糖脂反应合成的糖鞘脂又称为密度依赖性糖鞘脂。癌细胞失去这种糖脂反应，这是恶性转化细胞无限增殖的原因之一。

(4)隐匿性糖脂的显露：质膜糖鞘脂的一个显著特性就是隐匿性。肿瘤细胞使正常处于隐匿状态的糖脂暴露，变得更加易于接受外源性配体。

(二)倾听生命行走的声音肿瘤细胞膜表面特性的改变

1．细胞通透性异常癌细胞膜的通透性表现异常，如癌细胞对某些糖类及氨基酸的运送比相应的正常细胞大得多，为癌细胞的快速生长创造条件。

2．与植物凝集素起凝集反应植物凝集素可使恶性转化细胞发生凝集，而相应的正常细胞则不凝集。与植物凝集素作用的细胞可显示出接触抑制现象，如加入植物凝集素的受体(a—甲基葡萄糖)夺去已结合在膜上的植物凝集素，肿瘤细胞又表现出不受细胞接触抑制的作用而继续分裂的特点。这种凝集反应的作用点就是膜表面的糖受体，而膜上糖受体有启动细胞DNA合成和影响细胞增殖的作用。滚动半径

3．细胞膜粘着力降低正常哺乳动物的组织，特别是—L-皮组织细胞彼此间有很强的粘着力、癌细胞膜表面粘着力显著降低，其机械粘着力为正常上皮细胞的1／5—1／神州行储值卡3。因此癌细胞容易从原发部位脱离而发生侵袭和转移。其原因可能与以下现象有关：

(1)恶性肿瘤细胞膜表面呈较高的负电荷性：负电荷的增加与膜表面的酸性粘多糖、DNA、蛋白质的侧链电荷，特别是同唾液酸量的增加或显露有关。

(2)纤维连接蛋白：FN是细胞膜高分子量糖蛋白，各种恶性转化细胞表面，FN含量降低。FN对蛋白酶很敏感，肿瘤细胞的蛋白水解作用加强是FN丢失的主要原因。

(3)纽带蛋白：是细胞骨架蛋白之一，分子量为36000，它处于细胞粘着斑上。它是联系质膜上锚着蛋白与细胞骨架微管的蛋白，在RSV转化细胞中src基因产p60增高而使纽带蛋白磷酸化，从而改变了构象，造成肌动蛋白束体并与质膜锚定蛋白分开，破坏了粘着斑，降低了细胞的粘附性。

4．肿瘤纤溶酶

肿瘤纤溶酶成都西部肿瘤研究所发现（扣扣：610581651），存在于恶性转化细胞膜上，

能使血纤溶酶原转变为血纤溶酶，使纤维蛋白分解，纤溶酶可降解细胞间基质或粘合物从而有助于恶性肿瘤细胞向周围组织用化学致癌物诱发的皮肤癌、乳腺癌和肝癌的细胞培养瘤株中也有纤溶酶的活性。在各种动物和人的肿瘤细胞中也都发现有此酶的存在，故将这种酶称为肿瘤纤溶酶(flbrinolysin T)，该酶不存在于正常细胞中，但将正常细胞加入具有肿瘤纤溶酶体系的培养液中，可发生类似肿瘤的形态改变。这可能是由于该酶作用于正常细胞膜，使胞膜结构发生改变的缘故。

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