【综述】NEJW：解读循环休克的诊疗全过程
2014年08月08日10:50来源：门诊杂志
窗体顶端
湍流强度
休克是细胞摄取氧不足导致循环衰竭的临床表现，也是重症监护室中一种常见的疾病，ICU大约三分之一的患者都会发生休克[1]。休克的诊断基于临床表现、血流动力学变化和生化检查结果，大致上可以归纳为三个进程。第一，普遍表现为全身血压降低，但是血压降低的幅度可能不大，尤其是对患有慢性高血压的患者而言。成年人通常表现为收缩压＜90 mm Hg或者平均动脉压＜70 mm Hg，同时伴有窦性心动过速。第二，三个最容易受影响的组织开始出现灌注不足的临床表现[2]：皮肤（表现为湿冷，血管收缩，发绀，这些都是低灌注最明显的临床表现）、肾脏（表现为尿量＜0.5 mL·kg-1·h-1）、神经系统（意识发生改变，迟钝、定向力障碍、意识混乱）。第三，发生败血症，这是细胞氧代谢异常的表现。正常的血乳酸水平是1 mmol/L，但是在急性循环衰竭的情况下血乳酸水平＞1.5 mmol/L。 一、病理生理机制
休克由四个潜在的、不一定独立存在的病理生理学机制[3]联合作用导致：低血容量（细胞内 液或者细胞外液的丢失）；心源性因素（例如急性心肌梗死，终末期心肌病，严重心脏瓣膜疾病，心肌炎或心律失常）；梗阻（例如肺栓塞，心包填塞或者张力性气胸）；血管扩张（例如炎症介质释放引起的严重过敏反应或者脓毒血症）。这三种机制由低心排引发，直接导致了氧供的不足。休克时血管扩张血液再分布导致了外周血管容量赤字，这与全身血管阻力降低和氧摄取不足有关。虽然在心肌受抑制的情况下心输出量可能会降低，但是通常在这种情况下并不降低。急性循环衰竭的患者往往是这些机制联合作用的结果，例如重症胰腺炎导致的急性休克、过敏性反应、败血症时也会出现由于心肌抑制导致的低血容量和心源性休克的表现。
二、鉴别诊断
感染性休克是分布性休克的一种，也是ICU患者最常见的休克类型，其次为心源性休克和低血容量性休克（图1B、C）。一项包括超过1600例休克患者随机接受多巴胺或者去甲肾上腺素的试验分析中可见62％的患者发生感染性休克，16％的患者发生心源性休克，16％的患者发生低血容量性休克，其他类型的分布性休克占4％[4]。
不同病因引起的休克在病史，体格检查或临床研究各方面都表现出不同之处。例如，外伤
引起的休克多数为低血容量性休克（由于出血引起），但是心源性休克或者分布性休克可能在心包填塞或者脊髓损伤时单独或者联合发生。一个完整的临床检查应该包括以下评估内容：皮肤的颜和温度、颈静脉是否扩张、有无外周水肿。休克的诊断可以通过超声心动图的检查来进行完善，包括心包积液的诊断、左右心室的大小和功能的评估、随着腔静脉充盈程度不同表现出的呼吸幅度的变化、主动脉充盈速率和每搏心输出量的计算。只要条件允许，每一个休克患者都应该尽快进行超声心动图的检查[5,6]（图1A）
三、休克患者的初步处理
休克早期，必须保证给休克患者足够的血流动力学支持以避免器官功能的恶化和衰竭。在休克原因还未明确时就应该进行液体复苏。一旦明确休克的原因，必须马上对症处理（例如控制出血、冠脉造影检查、溶栓或者取出导致肺栓塞的栓子、给予抗生素或在源头上控制感染性休克）。 除非休克的症状迅速好转，否则以下措施都是必需的：行有创动脉监测、取动脉血样做血气分析、行中心静脉穿刺输注液体、使用血管活物。休克的初期管理是问题导向性的，不管休克的原因是什么，处理方法是什么，休克的最终目标都是一致的。以下是休克的三个重要复苏步骤[7]：通气（保证氧供）、补液（液体复苏）和泵注（管理血管活物）。
（一）通气
休克初期就要增加氧气的输送量，以防止肺动脉高压的出现。由于外周血管收缩的缘故，脉搏血氧监测仪的结果不一定可靠，所以必须取血样做血气分析来取得精确的氧供需情况分析。
通过加压面罩给氧通气而不做气管插管这一措施不可靠，因为这样会导致患者快速出现呼吸循环骤停等情况。因此对出现以下情况的患者（严重的呼吸困难、低氧血症、持续恶化的酸中毒pH＜7.3）应立即行气管插管提供侵入性的机械通气。有创机械通气具有以下的优点：减少由呼吸肌运动产生的额外氧需求、通过增加胸内压减少左心室后负荷。机械通气后的血压急剧下降提示了血容量不足和静脉回流减少。镇静剂的使用量应该保持在最小剂量水平，以防止血压的进一步下降和心输出量的减少。
（二）液体复苏
对于任何原因的休克液体疗法都可以改善微血管血流，增加心输出量。虽然心源性休克患者可能从液体复苏中受益，但是也存在发生急性肺水肿导致有效循环血量减少的风险，所以液体需要进行严密的监控，发生肺水肿会带来不必要的后果。总的来说液体的量很难精确把握。
对于卧床患者液体复苏效果的判断具有一定局限性[8]，值得注意的是，此类患者大多接受较大潮气量通气，没有自发呼吸（使用了镇静剂甚至是肌肉松弛剂），也没有心律失常和右心功能不全的现象。被动抬腿实验官谣[9]是一种可替代的方法，由于效果很短暂需要一个快
速反应装置来判断结果，即使做了被动抬腿实验还是有部分患者很难判断液体的效果。关于液体复苏试验包括以下内容[10]：
1. 选择补液的种类。晶体液是首选，因为其价格便宜，患者耐受性好。对于低蛋白血症的患者使用白蛋白进行是合理的[11]。
2. 明确补液速度。患者被快速输入液体从而产生快速补液后反应，一般的补液速度应该控制在20～英文文献30 min输完300～500 mL的液体[12]。
3. 明确液体复苏实验的目标。休克患者液体的主要目的是增加全身动脉血压，同时减慢心率和增加尿量[12]。
4. 界定液体复苏实验的安全性。急性肺水肿是输液最严重的并发症，中心静脉压过高通常被认为是补液过多的临床表现。
液体复苏实验过程中必须避免患者受到刺激或其他的干扰，重复几次液体复苏实验后患者还是没有明确好转的表现，实验必须马上停止以防补液量过多。
（三）血管活物
1. 升压药物
如果患者低血压很严重或者补液后血压仍然没有恢复，必须使用升压药物。在液体复苏进行的同时可以允许使用升压药物，在血容量不足得到纠正以后可以停用升压药物的使用。
肾上腺素受体激动剂是一线的升压药物，这是因为其具有起效迅速、作用强大、半衰期短、容易调整剂量等因素。刺激不同类型的肾上腺素能受体都有潜在的利和弊，例如兴奋β肾上腺素受体可以增加血流同时加快心律、增强心脏收缩，但同时会带来心肌缺血的隐患，所以纯的β肾上腺素受体激动剂如异丙肾上腺素不适用于伴随严重窦缓患者的。兴奋α肾上腺素受体会增加血管张力、升高血压同时减少心输出量、削弱组织（特别是肝脏组织）的血供，具有类似作用的药物是新福林（纯α肾上腺素受体激动剂）。
我们认为去甲肾上腺素是升压药物的首选，它兼具α肾上腺素受体激动作用和温和的β肾上腺素受体激动作用，可以维持心输出量。临床剂量0.1～2.0 μg·kg-1·漯河日报社min-1的去甲肾上腺素会增加平均动脉压，但是心率和心输出量却改变不大。
多巴胺小剂量使用时表现出β肾上腺素受体激动作用，大剂量使用时表现出α肾上腺素受体激动作用。多巴胺小剂量静脉输注时＜3 μg·kg-1·min-1选择性地扩张肝脏和肾脏血流，但是没有实验明确提示其具有肾脏保护作用[13]，所以临床上不推荐为了保护肾脏而使用小剂量的多巴胺。多巴胺的刺激作用也可能对下丘脑－垂体系统具有潜在的影响作用，主要通过减少催乳素的释放而起到免疫抑制作用。
在一项随机、双盲、对照的研究中多巴胺并没有表现出优于去甲肾上腺素这一一线升压药物的地方，而且多巴胺诱发的心律失常与增加心源性休克患者28天死亡率有关[4]。因此我们不再建议多巴胺用于休克患者的。
肾上腺素，作用强大，低剂量使用时表现出β肾上腺素受体激动作用，大剂量使用时表现出α肾上腺素受体激动作用。肾上腺素可以引发心律失常[14]和内脏血流减少[14,15]，增加血液乳酸水平，从而改变细胞代谢[16]。一项随机、前瞻性研究提示肾上腺素在感染性休克方面并没有表现出任何优于去甲肾上腺素的地方。基于以上原因，我们将肾上腺素作为二线药物。
血管加压药物（例如血管紧张素或间羟胺）的持续输注已经在很大程度上被抛弃了。
小剂量的垂体后叶素可能导致血压大幅增加。一项关于加压素感染性休克的试验中研究者发现感染性休克的患者时在去甲肾上腺素中加入小剂量的血管加压素是安全可行的，这项研究可能受益于休克不是很严重的患者和接受糖皮质激素的患者[17,18]。垂体后叶素的使用剂量不应超过0.04 U/min，而且一般只在心输出量较高的患者中使用。
喋血黑谷特例加压素，血管加压素的类似产物，作用持续时间长达几小时，而血管加压素作用持续只有几分钟。就此而言，特例加压素在ICU中的使用并不能体现出它优于血管加压素的地方。
2. 正性肌力药物
我们认为多巴酚丁胺作为强心剂可以选择性地增加心输出量，无论是否使用去甲肾上腺素。多巴酚丁胺兼具少许β肾上腺素受体激动作用，和异丙肾上腺素相比不会引起窦性心动过速。每分钟每公斤体重几微克的初始剂量便可大幅增加心输出量，静脉输注剂量＞20 μg·kg-1·min-1还会带来额外的益处。多巴酚丁胺对血压的影响很有限，应用于心功能不全的患者血压会有些许升高，应用于容量不足的患者血压会有些许下降。不应该固定剂量给予多巴酚丁胺，多巴酚丁胺的剂量应该按照个人基础进行调整来满足组织氧供。多巴酚丁
胺可以改善感染性休克患者毛细血管的灌注，这一点区别于它的全身作用[19]。
Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂如米力农和依诺昔酮，通过降低AMP的代谢发挥作用，兼具正性肌力作用和血管扩张作用，同时可以增强多巴酚丁胺的作用。当患者的β肾上腺素受体作用下调或应用于正在接受β肾上腺素受体阻滞剂的患者时，这两种药物表现出一定的优势。然而Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂具有不可接受的降低患者血压的缺点，且半衰期较长（4～6小时）并不能做到时时调整用量。因此对于休克患者间歇性的短期输注小剂量的Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂优于连续输注应用。
左旋西孟旦，一个比较昂贵的药物，主要与心肌肌钙蛋白C结合，增加心肌细胞对钙的敏感性，也可以通过打开血管平滑肌ATP敏感的钾通道从而起到扩张血管的作用。但是它的半衰期长达几天，限制了其在急性休克患者中的应用。
3. 血管扩张剂
通过降低心室后负荷，血管扩张剂可以增加心输出量同时不增加心肌的氧耗。这类药物的缺点在于其降低动脉压损害组织灌注的水平。在一些患者中谨慎使用和其他扩张血管的药物可以改善微循环灌注和细胞功能[20]。
三、机械支持
主动脉内球囊反博（IBP）提供的机械支持可以减少左心室后负荷，增加冠状动脉血流。最近的一项随机、对照研究显示心源性休克患者辅助IBP对没有益处[21]，对于心源性休克患者不常规推荐使用。ECMO可以作为心源性休克患者的临时救生措施，或者等待心脏移植的过渡[22]。
豫公网安备41160202000603
站长QQ:729038198
关于我们
投诉建议