如何增强班级凝聚力
药物的毒性反应的分类量大或蓄积或机体敏感性高发生有害的反应，一般比较严重，可以预知和可避免的。①急性毒性：剂量过大，多损害循环、呼吸及神经系统功能。②慢性毒性：蓄积过多，多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴。③致畸作用：影响胚胎的正常发育而引起畸胎的作用，常发生于妊娠头20 天至 3 个月内。④致突变与致癌作用：致突变作用指药物使DNA 分子中的碱基对排列顺序发生改变（基因突变）。企图增加剂量或延长疗程以达到目的是有限度的，过量用药是十分危险的。疝气丸名称疝气丸组成川楝子、茴香（盐炒）、六神曲（麸炒）、木香、吴茱萸（甘草水制）。功用散寒止痛，用于寒疝与气疝疼痛。剂量水丸剂：每20 粒重1g，温黄酒送服，9g／次，l 一 2 次／g. 注意忌食生冷之物。开胸顺气丸汇总名称开胸顺气丸组成乌药、青皮（醋炒）、大黄（酒蒸）、莱菔子、槟榔、木香、神曲（麸炒）、山楂、麦芽（炒）、枳实（麸炒）、厚朴功用开胸顺气，消食导滞。用于饮食不节、积滞内停、气郁不舒所致的胸腹痞满胀痛、胃脘疼痛、呕吐恶心以及赤白痢疾、里急后重等症。现代多用于急性胃肠炎。剂量内服。①水丸剂：24g ／瓶，6g／次，2—3 次／日；②大蜜丸：9g／丸，1 丸／次，2 次／日；③片剂：o.6g／片，4—8 片／次，2 次／日。注意孕妇及气虚者忌用。九气拈痈丸名称九气拈痈丸组成莪术（配制）、香附（醋制）、延胡索（配制）、五灵脂（醋炒）、陈皮、郁金槟榔、木香、高良姜、甘草。功用理气散寒，活血止痛。用于脘腹疼痛，两胁胀满，食欲不振，嗳气泛酸，倒饱嗜杂，大便溏薄等‘现代多用于急慢性胃炎，神经性胃痛，胃及十二指肠溃疡，胃扩张，胃下垂，慢性腹泻，肋间神经痛，慢性肝炎，冠心病初起等有上述见症者。剂量水丸剂：每50 粒重3g，内服，6—9g ／次，2 次／日，温开水送服。注意①胃 热引起的疼痛，不宜使用；②忌食生冷、油腻之物；③孕妇禁服。沉香曲名称沉香曲组成防风、葛根、乌药、枳壳、陈皮、桔梗、槟榔、麦芽（炒）、谷芽（炒）、前胡、青皮（麸炒）、白芷、檀香、降香、羌活、木香、柴胡、沉香、厚朴、白豆蔻、功用舒肝和胃，解表化滞。用于肝胃气滞兼有表邪之胸闷脘胀，胁肋作痛，吞酸呕吐，并见头身重痛或有寒热者。剂量曲剂：内服，9g／次，2 次／日，煎服或作配方用。保济丸名称保济丸组成藿香、木香、苍术、干葛、白芷、厚朴、薄荷、谷芽、天花粉、橘红等。功用解表，祛湿，和中。用于腹痛泄泻、噎食嗳酸、恶心呕吐、肠胃不适、消化不良、晕船晕车、四时感冒、发热头痛。现代多用于胃肠型感冒、急性肠胃炎等。剂量丸剂：3.7g／瓶，开水或清茶送服，半瓶至1 瓶／次，1 次／4 小时。3 岁以下儿童减半，研碎冲服。藿香正气丸（水丸剂、冲服剂、酊水剂）名称藿香正气丸（水丸剂、冲服剂、酊水剂）组成广藿香、紫苏叶、白芷、白术、陈皮、半夏、厚朴、茯苓、桔梗、甘草、大腹皮、生姜、大枣。功用解表化湿，理气和中，扶正祛邪。用于感冒、呕吐、泄泻、、湿阻等病。其基本指征是：恶寒发热、头身困重疼痛、胸院满闷、恶心呕吐或泄泻、舌苔白腻、脉濡缓。现代多用于胃肠型感冒、流行性感冒、急性肠胃炎等。剂量水丸剂：9g／袋，9g／次，2 次／日；⑦冲服剂：10g／袋，log／次，2 次／日，开水冲服；③酊水剂：5—10m1／次，2 次／日，用时摇匀。注意忌生冷油腻。药物作用的注意事项物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。（1）能引起细胞形态与功能发
生质变的药物受到注意，例如引起癌变；（2）基因疗法能使机体引出遗传缺陷时或原来没有的特殊功能。来源：网（3）药物作用特异性强不一定引起选择性高的药理效应，二者不一定平行。如阿托品特异性阻断m-胆碱受体，药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响，且有的兴奋、有的抑制。作用特异性强及（或）效应选择性高的药物应用时针对性较好。（4）效应广泛的药物副反应较多。但广谱药在多种病因或诊断未明时有其优点，如广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。（5）药理效应与效果并非同义词，如扩张冠脉的药物不一定都是抗冠心病药，抗冠心病药也不一定都可缓解心绞痛，有时还产生不良反应，这就是药物效应的两重性：药物既能治病也能致病。药物作用的选择物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。1、选择性：指药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其它组织作用很小或无作用。2、选择性形成的有关因素：（1）药物分布的差异；来源：网（2）组织生化功能差异：通过干扰组织某一生化代谢过程而发挥效应；（3）细胞结构的差异，如青霉素通过抑制细胞壁合成选择性地杀灭革兰氏阳性细菌，而人和动物的细胞无任何影响。药物作用的基本表现药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。（1）兴奋性：指机体感受刺激产生反应的能力。兴奋（亢进）：使机体器官原有功能的提高。抑制（麻痹）使机体器官原有功能降低。过度兴奋转入衰竭，是另外一种性质的抑制。（2）兴奋药：使兴奋性增高，功能增强，如尼可刹米兴奋呼吸指数使呼吸增强。（3）抑制药： 使兴奋性降低，功能减弱，如抑制呼吸中枢使呼吸减弱。糖的无氧分解糖的主要生理作用是为机体提供生命活动所需的能量，糖类还是组织细胞的结构成分，葡萄糖是体内糖利用、代谢最重要的功能形式，而糖原是体内糖的储存形式。1、葡萄糖分解途径中，将葡萄糖转变到丙酮酸的阶段，为糖有氧氧化和糖酵解共有的过程，这一代谢过程称糖酵解途径。糖酵解途径发生在细胞内液中，可分为两个阶段：葡萄糖生成 2 分子磷酸丙糖；磷酸丙糖转变为丙酮酸。氧供应不足时，糖酵解途径生成的丙酮酸在乳酸脱氢酶催化下，由NADHH提供氢，还原成乳酸。葡萄糖在无氧条件下转化成乳酸的这一过程称糖酵解。2、糖酵解的主要过程是由葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖，转化为1，6-二磷酸果糖，后者分解为3-磷酸甘油醛，经代谢转变为丙酮酸，丙酮酸在乳酸脱氢酶作用下可还原为乳酸。3、糖酵解途径有 3 个反应基本上是单向不可逆的，三个反应分别由己糖激酶（或葡萄糖激酶）、6-磷酸果糖激酶-1 和丙酮酸激酶催化，这三种酶是糖酵解过程中的关键酶。（1）6-磷酸果糖激酶-l 为别构酶，别构激活剂有F-2，6-BP，F-1，AMP 和ADP，别构抑制剂为ATP 和枸橼酸。高血糖素通过cAMP 及PKA 使6-磷酸果糖激目镕-2 磷酸化使激酶活性减弱而果糖二磷酸
酶-2 活性升高，从而使F-2，6-BP 水平下降，导致6-磷酸果糖激酶-1活性降低。（2）丙酮酸激酶为别构酶，F-1、6-BP 是别构激活剂，ATP 为别构抑制剂，如胰高糖素通过依赖cAMP 的PK 和Ca2CaM-PK 使其磷酸化，则其活性被抑制。（3）己糖激酶受G-6-P 反馈抑制，葡萄糖激酶受长链脂酰CoA 别构抑制，而胰岛素可诱导其基因表达，使其合成增加。来源：4、糖酵解的生理意义在于，糖酵解可在无氧、缺氧条件下为机体迅速提供能量。1mol葡萄糖经糖酵解途径氧化成2mol 乳酸，
净生成2molATP。水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍包括：低容量性、高容量性、等容量性低钠血症，低容量性、高容量性、等容量性高钠血症，等容量性高钠血症，血钠浓度正常的血容量不足，水肿①低容量性低钠血症：特点是失钠多于失水，血清Na浓度低于130mmol/L，伴有细胞外液量减少。来源：②高容量性低钠血症：又称水中毒，特点是血钠浓度下降，血清Na浓度低于130mmol/L，但体内钠总量正常或增多，体液量明显增多。水摄入过多和水排出减少。③等容量性低钠血症：特点是失钠多于失水，血清Na浓度低于130mmol/L，一般不伴有血容量改变。主要见于ADH 分泌异常综合征。来源：网④低容量性高钠血症：又称高渗性脱水，特点是失水多于失钠，血清Na浓度高于150mmol/L，细胞内、外液量均减少。水摄入过少和水丢失过多造成的。⑤高容量性高钠血症：特点是血容量和血钠均增高。盐摄入过多或盐中毒。⑥等容量性高钠血症：特点是血钠升高，血容量无明显变化。可能主要是下丘脑病变，渗透压调定点上移所引起的原发性高钠血症。⑦血钠浓度正常的血容量不足：又称等渗性脱水，特点是钠、水等比例丢失，血容量减少，血钠浓度在正常范围。短时间内等渗性体液大量丢失。⑧水肿：是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程。钾代谢障碍①低钾血症：指血清钾浓度低于
3.5mmo1/L。钾跨细胞分布异常、钾摄入不足和钾丢失过多。②高钾血症：指血清钾ǘ雀哂?5.5mmol/L。肾排钾障碍、钾跨细胞分布异常、摄钾过多和假性高钾血症。混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱：①酸碱一致型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。
②酸碱混合型：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒医学教育网搜集整理。三重性酸碱平衡紊乱：①呼吸性酸中毒合并AG 增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。②呼吸性碱中毒合并AG 增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。钙磷代谢障碍①低钙血症：血清钙低于2.2mmol/L，或血清游离钙低于1mmol/L.维生素D 代谢障碍、甲状旁腺功能减退和慢性肾衰竭、低镁血症，骨盐钙-镁交换障碍、急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收和低清蛋白血症、妊娠、大量输血等。②高钙血症：血清钙大于2.75mmol/L；或血清游离钙大于1.25mmol/L。甲状旁腺功能亢进，PTH 过多，促溶骨和肾重吸收钙引起的。来源：③低磷血症：血清无机磷浓度低于0.8mmol/L。小肠吸收磷减少、尿磷排泄增多和磷向细胞内转移等。④高磷血症：成人血清磷大于1.61mmol/L，儿童大于 1.90mmol/L。急、慢性肾上腺功能不全、甲状旁腺功能低下、维生素D 中毒、磷移出细胞和甲状腺功能亢进，促溶骨等。单纯型酸碱平衡紊乱①代谢性酸中毒：是指细胞外液H增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。HCO3-直接丢失过多、固定酸产生过多、外源性固定酸摄入过多、肾脏泌氢功能障碍和血液稀释，使HCO3-浓度下降等。②呼吸性酸中毒：是指CO2 排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3 浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。主要是肺通气障碍和CO2 吸入过多引起的。③代谢性碱中毒：代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H丢失而引起的以血浆增多为特征的酸碱平衡紊乱。酸性物质丢失过多、HCO3-过量负荷和H向细胞内转移医学教育网搜集整理。④呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。凡能引起肺通气过度的原因均可引 起呼吸性碱中毒。病理生理学疾病概论（1）健康与疾病：健康不仅是没有疾病和病痛，而是躯体上、精神上和社会上处于
南通虹桥医院完好的状态。疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。（2）疾病发生发展的一般规律及基本机制损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，是推动疾病发展的基本动力。已从系统水平、器官水平、细胞水平深入到分子水平，从分子水平研究疾病形成了分子病理学。药物的排泄及影响因素药物排泄是指药物在体内进吸收、分布、代谢以后，最终以原形或代谢产物通过不同途径排出体外的过程。
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ks.examda 1.肾排泄肾是排泄药物的主要器官。游离型药物及其代谢产物可经肾小球滤过，与血浆蛋白结合的药物分子较大不宜滤过。药物自肾小球滤过进入肾小管后，可不同程度的被重吸收。脂溶物重吸收的多，故排泄速度慢；水溶物重吸收的少，易从尿中排出，故排泄速度快。有的药物在尿中浓度较高而发挥作用，如呋喃妥因经肾排泄时，尿中可达有效抗菌浓度，故可泌尿道感染。尿量和尿液pH 的改变可影响药物排泄。增加尿量可降低尿液中药物浓度，减少药物的重吸收，从而增加药物排泄。尿液呈酸性时，弱碱物在肾小管中大部分解离，因而重吸收少排泄多。同样道理，尿液呈碱性时，弱酸物重吸收少则排泄多。肾功能不良时，药物排泄速度较慢，反复用药易致药物蓄积甚至中毒，故因注意。 2.胆汁排泄某些药物及其代谢物可经胆汁排泄进
出肠道。有的抗菌药在胆道内的浓度高，有利肝胆系统感染的。有的药物经胆汁排泄在肠中再次被吸收形成肝肠循环，可使药物作用时间延长。3.乳汁排泄药物经简单扩散方式自乳汁排泄。由于乳汁略呈酸性又富含脂质，所以脂溶性高的药物和弱碱物如、阿托品等可自乳汁排出，故授乳妇女用药应予注意，以免对婴幼儿引起不良反应。药物的代谢及影响因素药物的代谢是指药物在体内发生的化学变化过程。多数药物经过代谢后失去活性，并转化为极高的水溶性代谢物而利于排出体外。也有些药物在体内几乎不被代谢，以原形药物排出。药物进行代谢需要酶的参与，肝脏是药物代谢的重要器官，肝脏微粒体的细胞素P-450 酶系统是促进药物代谢的主要酶系统，故有称肝药酶。部分药物也可在其他组织被有关的酶催化而分解。肝药酶的获性和含量不不稳定的，且个体差异较大，又易受某些药物的影响。凡能使肝药酶的活性增强或合成加速的药物称为药酶诱导剂，它可加速药物自身和其他某些药物的代谢，这是药物产生耐受性的原因之一。如的药酶诱导作用很强，连续用药能加速自身的代谢和抗凝血药华发林的代谢，使其药效降低。凡能使药酶活性降低或合成减少的药物称药酶制剂，它能减慢其他某些药物的代谢，使药效增强。如氯霉素为药酶抑制剂，能减慢苯妥英钠的代谢，两药同服可使苯妥英钠的血浓度升高、药效增强，甚至出现毒性反应。故联合用药时应注意药物间相互影响。药物不良反应发生原因药物种类繁多，作用各异，加之人的种族及个体差异的变化，因此，药物不良反应发生的原因是很复杂的，归纳起来有如下两方面的因素：（1）药物方面的因素①药理作用：这是药物的共同特性，这往往与药物对机体效应器（即药物作用于机体的器官或受体）的选择性不强有关，如应用氯丙嗪精神分裂症时出现帕金森综合症，是由于它在
阻断边缘系统的多巴胺受体，又阻断了纹状体的多巴胺受体，产生以震颤为主的症状，如刻板式的运动障碍。来源：②方法和剂量的影响：熟悉药物的给药方法和剂量，可减少不良反应的发生；反之，会加重药物的不良反应。静滴或肌注庆大霉素胃肠道感染，可出现对肾脏和第八对
脑神经的损害，随使用剂量的加大，不良反应则加重；口服庆大霉素也可胃肠道感染，却可避免对肾脏损害。③药物相互作用：多种药物合用时，有的药物可影响另一药物的吸收、分布、代谢、排泄，使药效发生变化而产生毒性作用。据资料报道，两药并用，不良反应发生率占4.2，6-10 种药并用，则不良反应发生率增至7.4. ④药品质量：药品在生产、运输、保存过程中，混入杂质或受到污染，而引起严重的不良反应，如青霉素中聚合物（青霉烯酸、青梅噻唑等）是致敏物（半抗原）。
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⑤药物的剂型和赋形剂：药物的剂型不同、生物利用度不同和血药浓度不同。如血浆药物浓度增加过快，可出现不良反应。此外，赋形剂的改变亦可引起不良反应的发生，有时产生严重不良反应。（2）机体方面的因素来源：①种族的差异：人中不同，对药物敏感成都不同，如甲基多巴所致溶血性贫血，不同种族发生率不同，高加索人直接抗人球蛋白试验有15阳性；中国人、非洲人均不发生阳性反应。②性别：氯霉素和保泰松致粒细胞缺乏症的发生率，女性远远高于男性。③年龄：老年人排泄药物较慢，药物的血浆半衰期延长。老年人的血浆蛋白含量较低，结合药物的能力也有降低，血浆中有活性的游离药物增加，药效增加，易发生不良反应。据统计，60 岁以下者，药物不良反应发生率为6.3；60 岁以上者为15.此外，婴幼儿代谢和排泄药物功能不全，而对药物的敏感性较高，不良反应
铝合金牺牲阳极发生率较高。来源：网④病理状态：肝、肾功能不全者，不利于药物的代谢和排泄，使药物血浓度增高，作用时间延长，药物不良反应的发生率亦增高，甚至发生严重后果。药物不良反应的预防药物是防治疾病的物质基础，合理地使用药物会迅速治愈疾病、减少痛苦。相反，不合理地使用药物，不但不能解除病人的痛苦，达不到疾病的目的，反而使患者造成危害。因此，我们在使用药物时，一定要掌握药物的作用、用法及适应症。同时熟悉药物不良反应和禁忌症，这样就可以预防或减少药物不良反应的发生。预防方法：来源：（1）掌握药物的药理作用严格选择适应证，做到对症下药，有的放矢。病情不需要或者可用可不用的药物，尽量不用；诊断不明者，尽量不用药或少用药。如抢救磷化锌（无机磷杀鼠药）中毒的病人，不可错用解磷定。对于药理作用不清楚者，禁忌使用。此外，许多药物的商品名很相似，要注意鉴别并详细阅读说明书，以免误用。如抢救心绞痛的病人，误将消炎痛看成消心痛应用，不仅会延误抢救，还可能给患者带来严重后果。（2）掌握药物的剂量、剂型药物不良反应与剂量有关，服药剂量越大，毒性作用越强。因此，须按医嘱服药，不可自行加量或减量。此外，要注意患者机体各脏器的功能情况，如肝、肾功能减退时，应使用对肝、肾功能无损害的药物，并减少用药剂量。老人和儿童对药物耐受性常低于青壮年，用药剂量要适当调整。同一药物的剂型不同，往往影响药物的吸收和血药浓度，即生物利用度不同，如不掌握，也易引起不良反应。（3）掌握正确的给药方法给药途径的不同，对药物的吸收速度和分布各异，使药物发挥作用的快慢、强弱及持续时间都有区别。一般能口服获得疗效的就尽量口服给药，能局部用药者就不全身给药，这样也可以减轻或防止部分药物的不良反应。有些抗肿瘤药局部给药，能提高疗效，不良反应也春天的童话
少，相反，全身给药，疗效低，不良反应也多。来源：（4）了解药物应用的注意事项和禁忌症易引起变态反应的药物，使用前须做皮试，皮试阴型者方可使用。有配伍禁忌的药物，应禁止并用。尽量减少联合用药的品种。此外，为了减轻药物的不良反应，生产厂家应严把质量关，提高药物的纯度，减少杂质。同时还应注意包装、保管、运输、销售过程中的保护，尽量消除药物流通过
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