一、胰岛素缺乏对碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢有何影响？ 胰岛素缺乏可引起机体一系列的代谢紊乱。
1.碳水化合物代谢
由于葡萄糖在细胞内磷酸化减少，进而导致糖酵解、磷酸戊糖旁路及三羧酸循环减弱，糖原合成减少、分解增多。以上代谢紊乱使肝、肌肉和脂肪组织摄取利用葡萄糖的能力降低，空腹及餐后肝糖输出增加；又因葡萄糖异生底物的供给增多及磷酸烯醇型丙酮酸激酶活性增强，肝糖异生增加，因而出现空腹及餐后高血糖。胰岛素缺乏使丙酮酸脱氢酶活性降低，葡萄糖有氧氧化减弱，能量供给不足。 2.脂肪代谢
由于胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆清除甘油三酯的能力下降，脂肪合成代谢减弱，脂蛋白脂酶活性低下，血浆中游离脂肪酸和甘油三酯浓度增高。在胰岛素极度缺乏时，激素敏感性脂酶活性增强，储存脂肪的动员和分解加速，血游离脂肪酸浓度进一步增高。肝细胞摄取脂肪酸后，因再酯化通路受到抑制，脂肪酸与辅酶A结合生成脂肪酰辅酶A，经β氧化生成乙酰辅酶A.因草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合成乙酰乙酸，进而转化为丙酮和β羟丁酸，三者统称酮体。当酮体生成超过组织利用和排泄能力时，大量酮体堆积形成酮症，进一步可发展至酮症酸中毒。 拇指再造
血脂异常是胰岛素抵抗的重要后果。脂肪组织胰岛素抵抗可使胰岛素介导的抗脂解效应和葡萄糖摄取降低以及FFA和甘油释放增加。肝VLDL、TG形成过多可影响VLDL和HDL及VLDL和LDL间的转变，而LDL增高和HDL降低。所有这些改变都与心血管病危险性增高有关联。
3.蛋白质代谢
肝、肌肉等组织摄取氨基酸减少，蛋白质合成代谢减弱、分解代谢加速，导致负氮平衡。血浆中成糖氨基酸（丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸和谷氨酸）浓度降低，反映糖异生旺盛，成为肝糖输出增加的主要来源；血浆中成酮氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等支链氨基酸）浓度增高，提示肌肉组织摄取这些氨基酸合成蛋白质能力降低，导致病人乏力、消瘦、组织修复和抵抗力降低，儿童生长发育障碍和延迟。同时还有胰高糖素分泌增加，且不为高血糖所抑制。胰高糖素具有促进肝糖原分解、糖异生、脂肪分解和酮体生成作用，对上述代谢紊乱起促进作用。经胰岛素血糖良好控制后，血浆胰高糖素水平可降至正
常或接近正常。
二、简述体内对抗胰岛素的激素
体内对抗胰岛素的激素主要有胰高血糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们都能使血糖升高。
(1)胰高血糖素。由胰岛α细胞分泌，在调节血糖浓度中对抗胰岛素。胰高血糖素的主要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出，进入血液循环，以提高血糖水平。胰高血糖素素还能加强肝细胞摄入氨基酸，及因能促进肝外组织中的脂解作用，增加甘油输入肝脏，提供了大量的糖异生原料而加强糖异生作用。胰高血糖素与胰岛素共同协调血糖水平的动态平衡。
进食碳水化合物时，产生大量葡萄糖，从而刺激胰岛素的分泌，同时胰升糖素的分泌受到抑制，胰岛素/胰高血糖素比值明显上升，此时肝脏从生成葡萄糖为主的组织转变为将葡萄糖转化为糖元而贮存糖元的器官。
饥饿时，血液中胰高血糖素水平显著上升而胰岛素水平下降。糖异生及糖元分解加快，肝脏不断地将葡萄糖输送到血液中。同时由于胰岛素水平降低，肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，从而节省了葡萄糖以保证大脑等组织有足够的葡萄糖供应。
(2)肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素是肾上腺髓质分泌的，去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。当精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，使肝糖元分解输出增多，阻碍葡萄糖进入肌肉及脂肪组织细胞，使血糖升高。
(3)生长激素及生长激素抑制激素。
①生长激素。由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，从而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸升高。饥饿时胰岛素分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。
②生长激素抑制激素。由胰岛D细胞分泌。生长激素释放抑制激素不仅抑制垂体生长激素的分泌，而且在生理情况下有抑制胰岛素及胰升糖素分泌作用。但生长激素释放抑制激素本身对肝葡萄糖的产生或循环中葡萄糖的利用均无直接作用。
(4)肾上腺糖皮质激素。肾上腺糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的(主要为皮质醇，即氢化可的松)，能促进肝外组织蛋白质分解，使氨基酸进入肝脏增多，又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。
三、简述胰岛素的作用
中国井矿盐胰岛素是机体内降低血糖的激素，也是促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
（一）调节糖代谢
胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖)，亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：
（１）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
（２）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
（３）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。
（４）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。
（５）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。
（二）调节脂肪代谢
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胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉纪新刚
硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。
（三）调节蛋白质代谢
胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。
（四）其它功能
胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
四、简述血糖来源与去路以及血糖浓度的调节
血液中的葡萄糖称血糖。
1.血糖来源和去路
来源：
1）食物淀粉的消化吸收，为血糖的主要来源。
2）贮存的肝糖原分解，是空腹时血糖的主要来源。
3）非糖物质为甘油、乳酸、大多数氨基酸等通过糖异生转变而来。
去路：
1）糖的氧化分解供能，是糖的主要去路。
2）在肝、肌肉等组织合成糖原，是糖的贮存形式。
四川行政财贸管理干部学院3）转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基酸等。
4）转变成其他糖类及衍生物如核糖、糖蛋白等。
5）血糖过高时可由尿排出。
2.血糖浓度的调节：
夏目漱石从此以后人体血糖浓度维持在较为恒定的水平。在整体情况下血糖浓度恒定的维持是由器官、激素和神经系统共同调节的结果。
肝脏是调节血糖浓度最主要的器官。在血糖浓度升高时，肝脏通过糖原合成以降低
血糖；相反，当血糖偏低时，肝脏通过糖原分解及异生作用以补充血糖。
调节血糖的激素主要有降血糖作用的胰岛素和升血糖作用的胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素及生长激素等。在整体情况下，这两组激素相互协同以维持血糖浓度的恒定。
五、何为糖的异生作用？哪些物质可以异生成糖？
由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖的异生作用。
能转变成糖的非物质糖主要有甘油、乳酸、丙酮酸及三羧酸循环中的各种物质和生糖氨基酸、生糖兼生酮氨基酸等。
六、酮体的生成利用及生理意义
1.酮体的生成利用
酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，脂肪酸在线粒体中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮体。但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系。
肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化。总之肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。酮体生成的调节：①饱食或糖供应充足时：胰岛素分泌增加，脂肪动员减少，酮体生成减少；糖代谢旺盛3-磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化减少，酮体生成减少；糖代谢过程中的乙酰CoA和柠檬酸能别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA合成，而后者能抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ，阻止β-氧化的进行，酮体生成减少。②饥饿或糖供应不足或糖尿病患者，与上述正好相反，酮体生成增加。
2.生理意义
长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，但象脑组织不能利用脂肪酸，因其不能通过血脑屏障，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障，
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