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糖异生

课题	第三节糖异生作用
教学目的	1、掌握肝糖原合成、分解及糖异生的途径及关键酶。 2、TAC、糖异生的生理意义。
教学重点	糖异生的途径及关键酶
教学难点	糖异生的生理意义
教学方法	自学——归纳——应用
课时安排	1课时
教学内容	师生活动	修改建议
白头导入：我们在前面学习了糖酵解，请同学们回忆一下所学内容，回答下面问题：1、糖酵解的反应条件、部位及终产物。 2、糖酵解途径的关键酶有几种，是那几种？今天我们学习糖异生作用，在学习过程中同学仔细观察其与糖酵解有什么不同和区别。教学新课【学生活动】阅读课本34页，学生分组讨论糖异生的定义。【学生回答】将非糖物质（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生。机体进行糖异生补充血糖的主要器官是肝，肾在正常情况下糖异生能力只有肝的1/10，长期饥饿时肾糖异生能力则大为增强。、糖异生途径糖异生途径基本上是糖酵解途径的逆反应。 ⒈丙酮酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸； ⒉1，6-二磷酸果糖转变为6-磷酸果糖 ⒊6-磷酸葡萄糖转变为葡萄糖糖异生作用代谢过程归纳如下图。、糖异生的生理意义陈道学维持血糖浓度恒定糖异生是机体在空腹或饥饿时补充血糖的来源，这对于维持空腹或饥饿时血糖浓度的相对恒定具有重要作用。正常成人的脑组织不能利用脂肪酸，主要依赖葡萄糖供能；红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获得能量；骨髓、神经等组织由于代谢活跃，经常进行糖酵解。体内乳酸利用的主要方式乳酸是糖酵解的终产物。剧烈运动后，骨骼肌中的糖经糖酵解产生大量的乳酸，乳酸很容易通过细胞膜弥散入血，通过血液循环运至肝脏，经糖异生作用转变为葡萄糖；肝脏糖异生作用产生的葡萄糖又输送入血液循环，再被肌肉摄取利用，这一过程称为乳酸循环（或Cori循环）（如下图）。补充肝糖原糖异生是肝补充或恢复糖原储备的重要途径，这在饥饿后进食更为重要。库仑定律、糖异生的调节（一）、代谢物的调节作用 ⒈ATP促进糖异生作用，因为ATP是丙酮酸羧化酶和1，6-二磷酸果糖酶的别构激活剂，同时又是丙酮酸激酶和磷酸果糖激酶-1的别构抑制剂，所以ATP促进糖异生作用，抑制糖的氧化反应。 ADP、AMP抑制糖异生作用，因为ADP、AMP别构抑制丙酮酸羧化酶、1，6-二磷酸果糖酶，同时又是丙酮酸激酶和磷酸果糖激酶-1的别构激活剂，所以ADP、AMP抑制糖异生，促进糖的氧化反应。 ⒉乙酰CoA促进糖异生作用，脂肪酸大量氧化时乙酰CoA堆积，这时机体不缺少ATP。乙酰CoA一方面反馈抑制丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸蓄积，另一方面对丙酮酸羧化酶别构激活，促使丙酮酸异生为糖。（二）、激素的调节作用肾上腺皮质激素是最重要的调节激素，可诱导肝合成糖异生作用的四种限速酶，又能促进肝外组织蛋白质的分解，使氨基酸入肝异生为糖。肾上腺素、胰高血糖素能诱导肝中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶及1，6-二磷酸果糖酶的合成，故促进糖异生作用。胰岛素抑制糖异生酶的合成，抑制肝的糖异生作用。（三）糖异生是补充或恢复肝糖原储备的主要途径三碳途径：指进食后，大部分葡萄糖先在肝外细胞中分解为乳酸或丙酮酸等三碳化合物，再进入肝细胞异生为糖原的过程。
布置作业	1．糖异生的生理意义？ 2. 糖异生作用的关键酶有几种，哪几种？
板书设计	第三节糖异生作用一、糖异生途径 1、反应部位和起始物 2、反应过程 A、丙酮酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸； B、1，6-二磷酸果糖转变为6-磷酸果糖 C、6-磷酸葡萄糖转变为葡萄糖二、糖异生的生理意义维持血糖浓度恒定体内乳酸利用的主要方式补充肝糖原、糖异生的调节代谢物的调节作用激素的调节作用糖异生是补充或恢复肝糖原储备的主要途径
课后反思
课题	第四节血糖
教学目的	1、熟悉糖的主要生理功能，血糖的概念，正常值以及血糖的来源、去路。 2、血糖浓度的调节。
防水堵漏方法教学重点	血糖的来源、去路。
教学难点	血糖浓度的调节
教学方法	讲述、自学
课时安排	1课时
教学内容	师生活动	修改建议
导入：教师介绍：血糖指血液中的葡萄糖。正常人在安静空腹静脉血糖含量为：碱性铜法测定为3.9～6.1mmol/L（70～110mg/dl）；葡萄糖氧化酶法测定为3.3～5.6mmol/L（60～100mg/dl）。、血糖的来源和去路血糖的来源为：食物中糖的消化和吸收；肝糖原的分解；非糖物质异生为糖。血糖的去路：氧化分解供能；在肝、肌肉等组织合成糖原储存起来；转变为脂肪及某些氨基酸等；谢尔宾斯基转变为其它糖及其衍生物，如核糖、氨基糖、葡萄糖醛酸等（如下图）。、血糖水平的调节正常情况下，血糖的来源和去路保持动态平衡，使血糖浓度维持在一定范围。这种平衡是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果；也是肝、肌肉、脂肪组织等各器官组织代谢协调的结果。调节血糖的激素可分为两类：一类是降低血糖的激素，如胰岛素；另一类是升高血糖的激素，兽兽车展有肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素和生长素等。胰岛素胰岛素是体内唯一的降血糖激素。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：促进肌肉、脂肪组织细胞膜载体转运葡萄糖进入细胞内。加强葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的诱导生成，促进葡萄糖的氧化分解。通过抑制cAMP-蛋白激酶系统，使细胞内cAMP降低，使糖原合成酶活性增强，磷酸化酶活性减弱，加速糖原合成抑制糖原分解。抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶及1，6-二磷酸果糖酶活性，抑制了糖异生作用。促进糖转变为脂肪。由此可见，胰岛素的作用是增加血糖去路，减少血糖来源，使血糖浓度降低。肾上腺素肾上腺素是强有力的升血糖激素。肾上腺素的作用机制是通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶激活磷酸化酶，加速糖原分解。在肝，糖原分解为葡萄糖；在肌肉则经糖酵解生成乳酸，并通过乳酸循环升高血糖水平。肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。对经常性，尤其是进食情况引起的血糖波动没有生理意义。胰高血糖素胰高血糖素是体内主要升血糖激素。其升高血糖机制包括：经肝细胞膜受体激活依赖cAMP的蛋白激酶，从而抑制糖原合成酶和激活磷酸化酶，迅速使肝糖原分解，血糖升高。通过抑制6-磷酸果糖激酶-2，激活1，6-二磷酸果糖酶-2，从而减少2，6-二磷酸果糖的合成，后者是6-磷酸果糖激酶-1的最强的变构激活剂，又是1，6-二磷酸果糖酶-1的抑制剂。于是糖酵解被抑制，糖异生则加速。促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成；抑制肝L型丙酮酸激酶；加速肝摄取血中的氨基酸，从而增强糖异生。通过激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶，加速脂肪动员。这与胰岛素作用相反，从而间接升高血糖水平。糖皮质激素糖皮质激素可引起血糖升高，肝糖原增加。其作用机制可能有两方面。促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。这时，糖异生途径的限速酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成增强。抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化羧化。、血糖水平的异常临床上因糖代谢障碍可发生血糖水平紊乱，常见有以下两类：高血糖及糖尿症临床上将空腹血糖浓度高于7．22～7.78mmol/L称为高血糖。当血糖浓度高于8.89～10.00mmol/L，即超过了肾小管得重吸收能力，则可出现尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈。持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病（diabetes mellitus）。临床上常见得糖尿病有两类：胰岛素依赖型（Ⅰ型）非胰岛素依赖型（Ⅱ型）。高血糖的原因：低血糖（hypoglycemia）空腹血糖浓度低于3.33～3.89mmol/L时称为低血糖。低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化。当血糖水平过低时，就会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。出现低血糖的病因有：胰性（胰岛β-细胞功能亢进、胰岛α-细胞功能低下等）；肝性（肝癌、糖原累积症等）；内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等）；肿瘤（胃癌等）；饥饿或不能进食者等。
布置作业	1、简述血糖的来源和去路 2、简述血糖浓度的调节

本文发布于:2024-09-20 19:39:45，感谢您对本站的认可！

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