腺苷酸活化蛋白激酶（ AMPKα2） 基因多态性与T2DM及颈动脉粥样硬化的相关性研究
腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase， AMPK）是机体内重要蛋白激酶，它被各种方式激活后能够调节能量代谢，通过增加葡萄糖的摄取及脂肪酸的氧化，减少脂肪酸及胆固醇的合成等途径来发挥调节能量代谢的作用，因此被称为机体的“细胞能量调节器”[1]。研究表明，AMPKα2亚基参与激活AMPK过程中的重要部分，因此AMPKα2的功能缺陷将直接影响AMPK的作用，从而导致代谢紊乱的发生， AMPKα2在调节体内能量平衡及血糖、血脂稳定方面起着关键作用，其突变可能增加T2DM发生风险[2]。AMPKα2基因的多态性或许与T2DM及颈动脉粥样硬化的发病率有关，现在我们将AMPKα2基因多态性与2型糖尿病及颈动脉粥样硬化之间的关系做一论述。 空气轴承>走进高三
标签：AMPK，T2DM，颈动脉粥样硬化
AMPK的结构特点及生物学作用
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AMPK是由α，β，γ三个亚基组成的三聚体蛋白激酶复合物，其亚基存在αl，α2，βl，β2，γl， γ2，γ3几种亚型， 亚基α2作为AMPK的一个催化亚基，催化亚基α含有活性功能域，调
节功能域及自抑制结构域。当胞浆中AMP/ATP比率发生变化时，AMPK的活性也随之发生变化，具体可表现为当AMP/ATP比率升高时，AMPK可以被激活，并能通过激活AMPK的上游激酶等方式来实现AMPK的激活[3]。 新旧巴塞尔协议志行风格AMPK在机体糖脂代谢中作用
激活的AMPK能增加糖激酶2表达，AMPK可以上调葡萄糖转运体4基因的表达，从而能够增加葡萄糖摄取。研究表明5-氨基咪唑-4酰胺核苷能够显著增加葡萄糖在骨豁肌细胞内的转运，并显著减少肝糖原输出，从而降低血糖水平[4]。通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸激酶和葡萄糖-6酸酶的转录，实现了AMPK对肝脏糖异生的调控[5]。活化的AMPK在骨骼肌能抑制糖原合酶活性，导致糖原合成减少。研究表明，AMPK的γ亚基基因突变可以使AMPK的活性降低时，会导致人心肌糖原含量增加[6]，这表明AMPK可以抑制糖原合成。同时AMPK可以通过活化糖酵解过程中的己糖激酶及酸果糖激酶及上调其基因转录来增强糖酵解[7]。综上可知，AMPK促进糖的吸收，抑制糖异生，抑制糖原的合成，增加糖酵解这几个方面使血糖水平下降。激活的AMPK能抑制与脂肪酸及胆固醇合成有关的乙酰辅酶A羧化酶1 和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶，从而减少脂肪酸合成酶的表达并激活丙二酰辅酶A羧化 酶，导致脂肪酸和胆固醇的合成减少[8]。活化的AMPK可以发挥活化肉碱脂酰转移酶1和促进游离脂肪酸氧化的功能[9]。AMPK能识别并酸化内皮源性一氧化氮合酶，并可增加转录因子KLF2的表达，增加内皮源性一氧化氮的产生，从而发挥其对血管内皮功能的保护作用[10]。
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