最全血气分析手册，简直不要太厉害！
作者：云南省第一人民医院 孙丹雄
专业的、精确的分析血气，需要手动计算很多公式，作为呼吸科医生，至少有必要了解一下。我不知道血气分析仪为什么不自动计算，非要把医生累的猝死。
第一步判断血气分析是否有误，有误重做
这个相当的麻烦，比较准确的公式：
大家还记得log函数吗？一看就是要昏死的节奏！
另外一个简化的Henderson公式：
H =24×(PCO2/HCO3)。但是，假如化验单没有H 值，还得计算PH=-log(H )，一样让人望而生畏！有兴趣的小伙伴可以去计算。
第二步初步判断酸碱紊乱类型
■ PCO2升高，呼酸；降低，呼碱。
■ BE、SB升高，代碱；降低，代酸。
■ AG升高，代谢性酸中毒。
《诊断学》的观点，AG(阴离子间隙=Na -Cl--HCO3-)：17~19mmol/L，可能代谢性酸中毒(大约20%)；20~30mmol/L，很可能代谢性酸中毒；>30mmol/L，肯定代谢性酸中毒。
第三步判断酸碱紊乱，谁是原发，谁是继发！
假如病人呼酸，身体不会任由他一直酸下去，会自动对抗：H 进入细胞，被蛋白质缓冲；肾脏把H 排泄到小便，同时重吸收碱性HCO3-增加，中和酸性物质。一句话，原发性呼酸，身体就会继发代谢性碱中毒，来对抗酸中毒，但是，这个继发性的代谢性碱中毒，一般不叫代碱。 假如病人代酸，同样，身体不会任由他一直酸下去，会自动对抗：呼吸增快，PCO2下降，继发呼碱，来对抗酸中毒，但是，这个继发性的呼吸性碱中毒，一般不叫呼碱。
波洛克
所以，问题就复杂了！
■ 临床经验
假如病人是多年的COPD，PCO2升高，几乎都是原发性呼酸，BE升高考虑继发性代碱。假如一个病人糖尿病酮症酸中毒，呼吸深快，PCO2降低，呼碱，几乎都是继发性呼碱。假如一个病人癔症，拼命呼吸，呼碱就是原发性，代酸考虑继发性的。
■ 看PH的方向
安利如新
谁的方向与PH值一致，谁就是原发的。
PH<7.35，酸中毒就是原发性的，碱中毒就是继发性的。PH>7.45，碱中毒就是原发性的，酸中毒就是继发性的。
比如，PH7.34，PCO2:60mmHg(呼酸)，HCO3:36mmol/L，BE:6mmol/L(代碱)。PH向着酸性的方向，所以呼酸是原发性，代碱是继发性。
刘又宁编写的《呼吸内科学高级教程》，PH<7.40，就是酸的方向；PH>7.40，就是碱的
方向。
危险固废■ PCO2与HCO3逻辑变化
PCO2与HCO3是一对好基友，假如是单纯的酸碱代谢紊乱，一方升高，另一方必然升高。假如两个好基友背道而驰，一个升高，一个降低，必然是有小三介入：混合酸碱紊乱。
PCO2升高，HCO3必然代偿升高，假如HCO3不升高反而下降，必然是混合酸碱中毒：呼酸合并代酸。 PCO2下降，HCO3必然代偿下降，假如HCO3不降低反而升高，必然是混合酸碱中毒：呼碱合并代碱。
第四步判断混合型酸碱代谢紊乱
■ 计算AG
小摄影师教学实录AG(阴离子间隙=Na -Cl--HCO3-)：17~19mmol/L，可能代谢性酸中毒(大约20%)；20~30mmol/L，很可能代谢性酸中毒；>30mmol/L，肯定代谢性酸中毒。
AG明显升高，则肯定是原发性代酸，那么患者身体代偿，继发性呼碱，假如患者反而呼酸，那么呼酸是肯定原发性的，那么可以诊断：代酸、呼酸。
AG明显升高，则肯定是原发性代酸，代酸BE降低，假如患者BE值升高，则考虑是原发性代碱，那么可以诊断：代酸、代碱。
AG明显升高，则肯定是原发性代酸；假如慢阻肺患者PCO2升高，一般也是原发性呼酸；假如患者BE值再升高，则很可能是三重紊乱：代酸、呼酸、代碱。
■ 计算代偿公式（最麻烦的环节）
这个很准确，也很麻烦。并且，计算的公式很多，每本书写的还不一样，不把年轻医生整了晕死，绝不罢休！
看到木有，代碱，继发性呼酸的代偿公式，诊断学 -1.5，钟南山呼吸病学第二版 -5。
其他版本：
第三军医大学新桥医院的钱桂生，是国内研究血气分析的顶尖高手，他们采用的公式，被
很多书采用，我就以他们的公式为标准公式计算。
这些表，个个装酷
· ΔHCO3是什么鬼？
ΔHCO3就是HCO3变化值，就是实测HCO3与平均值的差距，所以ΔHCO3=实测HCO3-24mmol/L（平均值）。
· ΔPCO2是什么鬼？
ΔPCO2就是PCO2maxplus2下载变化值，就是实测PCO2与平均值的差距，所以ΔPCO2000年湖人vs开拓者2=实测PCO2-40mmHg（平均值）。
· 实际代偿能力怎么算？
这些高大上的表，也是装酷不说。实际代偿能力=平均值 变化值=平均值 ΔHCO3或者ΔPCO2。
假如一个患者，COPD，PCO2升高，那么就继发代碱，HCO3升高，按照简单的方法，慢性呼衰，HCO3的代偿极限是45mmol/L，假如患者实测HCO3是46mmol/L，超过代偿极限，那么就不是原发性呼酸、继发性代碱，而是：原发性呼酸、原发性代碱。
假如这个患者实测HCO3是44mmol/L，没有超过代偿极限，那么就不是原发性呼酸、原发性代碱，而是：原发性呼酸、继发性代碱。
但是，这样的判断方法只是初步判断，避免了繁琐的计算方法，但是，每个人实际的代偿能力不一致，这时候就需要用上面的公式计算，假如计算出来最大ΔHCO3是10mmol/L，那么实际代偿能力=平均值 变化值，代偿HCO3=24mmol/L(HCO3平均值) 10mmol/L(ΔHCO3)=34 mmol/L。但是，病人实测的HCO3为44mmol/L，超过代偿范围，那么就不是原发性呼酸、继发性代碱，而是，原发性呼酸、原发性代碱。
■ 潜伏HCO3（脑洞新概念）
即潜在HCO3-。高AG酸中毒时，AG升高，AG是阴离子间隙，就是我们平时不测量的阴离子，比如乳酸根、丙酮酸根、硫酸根等。AG升高，就是某些阴离子增多，那么，HCO3-就要被迫降低。
为什么？
因为我们正常人是不带电的，身体的阳离子就那么多，某些阴离子增多，假如HCO3-不被迫降低，那么你就带负电了，这样会变成闪电侠的！所以，AG升高，HCO3-就被迫降低。HCO3-的降低值=AG的升高值。就是AG升高了3mmol/L，HCO3-就要降低3mmol/L。那么，潜伏的HCO3=实测HCO3 AG的变化值（实测AG-16mmol/L，取绝对值）。潜伏的HCO3，才能反应身体真正的HCO3量。
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