⾎⽓分析阅读要领
⾎⽓分析阅读要领
1.抓住主要的酸碱两⼤派指标，⼀定先搞清哪些是最根本的值，那些是派⽣的值
3.PH值是氧和⼆氧化碳等物质⼀番变化较量（⽓），造成机体（⾎）酸碱“两⼤派”变化，暂时达到某种平衡局⾯的⼀种总的数值体现
4.分清基本的呼吸性（始发）因素和代谢性(始发)因素 每种都分偏酸和偏碱两种过头状态（所谓酸中毒碱中毒），所以就⼜产⽣了四种基本的⾎⽓类型（呼酸，呼碱，代酸，代碱），再混合就产⽣了什么呼酸并代碱、呼酸并代酸、代酸并呼碱、三重酸碱失衡 …… 所以要先抓住最基本的！
⾎⽓分析的各项指标
1、酸碱度(pH)
参考值7.35～7.45。7.45属碱⾎症。但pH正常并不能完全排除⽆酸碱失衡。
2、⼆氧化碳分压(PCO2)
参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称⾼、低碳酸⾎症。>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。
3、⼆氧化碳总量(TCO2)
参考值24～32mmHg，代表⾎中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢⼆⽅⾯影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。
4、氧分压（PO2）
参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于60mmHg即有，<30mmHg可有⽣命危险。
参考值3.5kPa(26.6mmHg)。
6、实际碳酸氢根（AB）
参考值21.4～27.3mmol/L，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。⼆者正常为酸碱内稳正常。⼆者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），⼆者皆⾼为代谢性碱中毒（未代偿），AB>SB为呼吸性酸中毒，AB
7、剩余碱（BE）
参考值—3～+3mmol/L，正值指⽰增加，负值为降低。
8、阴离⼦隙（AG）
参考值8～16mmol/L，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。判断酸碱失衡应先了解临床情况，⼀般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡，根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通⽓情况。pH超出正常范围提⽰存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2超出正常提⽰呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提⽰有代谢酸失衡。但⾎⽓和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。
动脉⾎⽓实例分析——简易、快速三步诊断法
对动脉⾎⽓结果的正确理解有助于多种疾病的快速识别和处理，然⽽，许多医⽣⾯对这些结果常感到困惑。因此，本⽂提供⼀个简单易记的三步⾎⽓分析法，使临床医⽣能快速地评估和处理病⼈。
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⼀、⾎⽓分析的三步法
第⼀步：病⼈是否存在酸中毒或碱中毒？
第⼆步：酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？
第三步：如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成份？
具体⽅法如下：
第⼀步：看pH值。正常值为7.40±0.05。如果pH≤7.35为酸中毒，≥7.45为碱中毒；
第⼆步：看pH值和PCO2改变的⽅向。同向改变（PCO2增加，pH也升⾼，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性；
第三步：如果是呼吸性的，再看pH值和PCO2改变的⽐例。正常PCO2为40±5mmHg。单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反⽅向改变0.08（±0.02）。例如，如果PCO2是30mmHg（
降低10mmHg），那么pH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则pH值应为7.24（降低2×0.08）。
如果不符合这⼀⽐例，表明还存在第⼆种因素，即代谢因素，这时，第三步就应⽐较理论上的pH值与实际pH值，如果实际pH值低于理论pH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际pH值⾼于理论pH值，则说明同时存在有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的pH值，可以有±0.02的波动。
⼆、实例
例1．病⼈的pH为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。
第⼀步：pH值⼤于7.45，提⽰为碱中毒；
第⼆步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；
独立空间第三步：PCO2降低20mmHg，pH值应升⾼2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际pH值相符，因此该病⼈为单纯性呼吸性碱中毒。
结论：此病⼈为单纯性呼吸性碱中毒。松下数码摄像机
例2．病⼈的pH为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。
第⼀步：pH值⼩于7.35，提⽰为酸中毒；
第⼆步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；
第三步：PCO2增加30mmHg，pH值应降低3×0.08（±0.02）即为7.16±0.02，⽽该病⼈的实际pH值恰为7.16。
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结论：此病⼈为单纯性呼吸性酸中毒。
例3．病⼈的pH为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。
第⼀步：pH值⼤于7.45，提⽰为碱中毒；
第⼆步：PCO2和pH值同向改变，表明为代谢性；
第三步：不⽤，因该病⼈不是呼吸性酸碱平衡紊乱。
结论：此病⼈为代谢性碱中毒。
例4．病⼈的pH为7.25，PCO2为25mmHg，PO2为90mmHg。
第⼀步：pH值⼩于7.35，提⽰为酸中毒；
第⼆步：PCO2和pH值同向改变，表明为代谢性；
第三步：不⽤，因该病⼈不是呼吸性酸碱平衡紊乱。
结论：此病⼈为代谢性酸中毒。
例5．病⼈的pH为7.50，PCO2为20mmHg，PO2为75mmHg。
第⼀步：pH值⼤于7.45，提⽰为碱中毒；
第⼆步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；
第三步：PCO2降低20mmHg，pH值应升⾼2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，但病⼈实际pH值低于此值，说明存在代谢因素，⽽且代谢因素使病⼈的pH值偏酸。
结论：此病⼈为原发性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。
例6．病⼈的pH为6.80，PCO2为60mmHg，PO2为45mmHg。
第⼀步：pH值⼩于7.35，提⽰为酸中毒；
第⼆步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；
第三步：PCO2增加20mmHg，pH值应降低2×0.08（±0.02）即为7.24±0.02，但病⼈实际pH值低于此值，说明存在代谢因素，⽽且代谢因素使病⼈的pH值更偏酸。
结论：此病⼈为原发性呼吸性酸中毒合并原发性代谢性酸中毒。
三、需要考虑的其他问题
全⾯评估⼀个病⼈的酸碱平衡状态以及确定其代谢紊乱的原因，往往需要动脉⾎⽓结合基础代谢情况综合考虑。
（⼀）病⼈的基础疾病
1．呼吸性酸中毒
对于⼀个酸中毒病⼈，⾸先要判断其PCO2是否升⾼或不象预计的那样低，如果是，则应考虑下列原因：⽓道梗阻、⽓道痉挛、慢性阻塞性肺病（COPD）、哮喘、⽓胸、误吸、肺⽔肿、肺炎、镇静剂过量、⿇醉剂过量、CNS肿瘤、或神经肌⾁疾患。
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注意！呼吸性酸中毒病⼈最终肯定有重碳酸盐（HCO3）的代偿，肾脏在12~16⼩时内即开始潴留
HCO3，然⽽，最⼤程度的代偿需要1周或更长的时间。呼吸性酸中毒的HCO3代偿如下：急性：1 mEq的HCO3代偿10mmHg 的PCO2增加；
慢性：3~4 mEq的HCO3代偿10mmHg 的PCO2增加
呼吸性酸中毒病⼈，如果HCO3太⾼（超过30 mEq），应考虑慢性呼吸性酸中毒（COPD、肌营养不良等）或同时存在原发性代谢性碱中毒（呕吐、脱⽔、胃管引流）。
2．呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是惟⼀能完全代偿的酸碱平衡紊乱，也就是说，只有呼吸性碱中毒病⼈的pH值可在正常范围内。
急性：PCO2每降低10mmHg，pH值升⾼0.08，HCO3降低2 mEq；
慢性：pH值开始接近正常，PCO2每降低10mmHg，HCO3降低5 mEq。
表⾯上尚好的呼吸性碱中毒病⼈应考虑下列原因：焦虑（应为排除性诊断）、阿司匹林过量、败⾎症、发热、肺栓塞、和缺氧。
3．代谢性酸中毒
代谢性酸中毒通常分为2型。
第⼀种类型：未测定阴离⼦间隙（anion gap，AG）增⾼性酸中毒其原因可通过助记符MUDPILES表⽰：甲醇(methanol)；尿毒症（uremia）；糖尿病酮症酸中毒和酒精性酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis and alcoholic ketoacidosis）；三聚⼄醛（paraldehyde）；和铁（INH and iron）；乳酸性酸中毒（lactic acidosis）；⼄⼆醇（ethylene glycol）和⽔杨酸盐（salicylates）。
第⼆种类型：未测定阴离⼦间隙正常性酸中毒这是由于酸中毒引起HCO3降低，⾎氯反应性增加，因此，称为⾼氯性代谢性酸中毒。此型酸中毒的原因可通过助记符HARDUP来记忆：换⽓过度（hyperventilation）；输酸性液体（acid infusion）、碳酸酐酶抑制剂（carbonic anhydrase inhibitors）及艾迪⽣病（addison disease）；肾⼩管性酸中毒（renal tubular acidosis）；腹泻（diarrhea）；输尿管⼄状结肠吻合术（ureterosigmoidostomy）和胰腺瘘或引流（pancreatic fistula or drainage）。
4．代谢性碱中毒
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通常也分为2型：氯反应性和⾮氯反应性。氯反应性代谢性碱中毒可通过输注或⼝服氯化钠及补液来纠正，其最常见的原因包括呕吐、脱⽔、使⽤HCO3及利尿剂；⽽⾮氯反应性代谢性碱中毒通常存在有基础内分泌原因，单纯补液（容量和电解质）不能纠正，其最常见的原因有Cushing综合征、使⽤
⽪质类固醇和⾼醛固酮⾎症。
5．混合性酸碱平衡紊乱
常见的有以下⼏种：
（1）原发性阴离⼦间隙增⾼的代谢性酸中毒合并原发性呼吸性碱中毒：这种情况应⽴即想到阿司匹林过量和败⾎症，⽔杨酸或内毒素引起的乳酸酸中毒使阴离⼦间隙增⾼，⽽阿司匹林或内毒素对呼吸中枢的直接刺激作⽤⼜引起原发性呼吸性碱中毒。如果排除了这两种疾病，则可能为低⾎压（乳酸酸中毒）伴有疼痛（换⽓过度），或为戒酒期（换⽓过度）的酗酒（酒精性酮症酸中毒）者。
（2）阴离⼦间隙增⾼的代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒：通常见于同时存在有通⽓不⾜的乳酸酸中毒患者，例如⼼脏骤停病⼈未进⾏⼼肺复苏或低⾎压病⼈同时存在肺⽔肿。
（3）代谢性酸中毒（酸中毒间隙增⾼或正常）合并代谢性碱中毒：见于合并呕吐的代谢性酸中毒者。
（4）原发性呼吸性碱中毒伴代偿性代谢性酸中毒：见于长时间的换⽓过度病⼈，例如妊娠、肝硬化或焦虑的病⼈。这种情况不会出现阴离⼦间隙的增⾼。
（⼆）脉氧计测定的⾎氧饱和度
通常使⽤脉氧计来测定病⼈的氧饱和度和评估病⼈的PO2，如果病⼈的氧饱和度在80%以上，脉氧计极为准确，误差在±2%以内。
脉氧计测定的是动脉⾎的氧饱和度，⽽不是氧分压。理论上讲，脉氧计测定的氧饱和度⽐动脉⾎⽓测定的氧饱和度更为准确，这是因为脉氧计直接测定⼏乎全部⾎液的氧饱和度，相反，动脉⾎⽓是根据1~2%的⾎液——溶解于⾎浆中的⼩部分氧计算出来的，⽽不是直接测定⾎红蛋⽩的氧饱和度。许多临床医⽣并不了解这⼀情况。
然⽽，脉氧计也存在局限性。⾸先，病⼈的任何运动都影响光电⾎氧计准确感知不同波长光的能⼒；其次，任何释放电磁波的仪器都会⼲扰脉氧计探头的处理器；最后，这是⼀种依赖脉搏的测定⽅法，如果没有脉搏或脉搏很弱，脉氧计将⽆法测定氧饱和度。
1．健康⼈
对于健康⼈，脉氧计可准确地估计氧饱和度，误差在1~2%之内。由于其⾼度准确，⽽且⽆创伤性，因此优于动脉⾎⽓分析。
2．贫⾎
贫⾎病⼈，只要红细胞压积不低于15%，仍可使⽤脉氧计。然⽽，⼀旦红细胞压积低于15%，则脉氧
计就不再准确；红细胞压积在15%~20%之间，通常也需要动脉⾎⽓分析来准确测定氧饱和度。
3．镰⼑状细胞贫⾎
对于这些病⼈，脉氧计的误差在2%~4%，因此，仍优于动脉⾎⽓分析。
4．低⾎压
低⾎压时，由于动脉搏动及⾎管收缩性下降，可引起脉氧计的读数低于实际氧饱和度。休克病⼈，脉氧计读数低不⼀定代表病⼈有低氧⾎症，但如果读数正常，则可以肯定病⼈氧合状态良好。
5．低体温
低体温时，由于⼼排⾎量及外周⾎流量减少，降低了脉氧计氧饱和度读数的可靠性。
6．⼀氧化碳中毒
在⼀氧化碳中毒的情况下，动脉⾎⽓和脉氧计都不能提供真正的氧饱和度值，因为⼀氧化碳的最⼤吸光度在测定氧合⾎红蛋⽩所⽤的2个波长之⼀（660nm）处，因此，脉氧计所测定的氧饱和度，实际上是被氧或⼀氧化碳饱和的⾎红蛋⽩的百分数，也就是说，⼀氧化碳使氧饱和度假性升⾼。如果仅仅使⽤脉氧
计，则会误认为病⼈氧饱和度良好，从⽽漏诊⼀氧化碳中毒。2/3的⼀氧化碳中毒病⼈氧饱和度在96~97%
以上。
对于疑诊⼀氧化碳中毒者，需要使⽤复合⾎氧计，这种⾎氧计⾄少直接测定4种波长，即氧合⾎、还氧⾎、⼀氧化碳和⾼铁⾎红蛋⽩⾎症的特异吸光度，从⽽分离出⼀氧化碳，得到准确的氧饱和度测定值。
7．⾼铁⾎红蛋⽩⾎症
⾼铁⾎红蛋⽩的吸收是660和940nm波长的光，随着⾼铁⾎红蛋⽩⽔平的增加，氧饱和度下降，直⾄85%，以后不管真正的氧饱和度是多少，它都不再改变。
8．中毒
中毒不影响⾎红蛋⽩的饱和度，但阻断了氧合⾎红蛋⽩氧的释放。因此，中毒时氧饱和度测定结果应该正常，即使测定结果为100%也是准确的，但氧饱和度正常并不能反映氧的组织可利⽤性。由于细胞呼吸链的细胞⾊素氧化酶系统中毒，⾎液中的⾎红蛋⽩虽然完全饱和，但却没有氧“卸载”给低氧的组织。
9．哮喘
⼤多数哮喘病⼈均接受氧疗，使他们的氧分压和氧饱和度升⾼。因此，这些病⼈的处理应主要根据临床评估及肺功能的测定（PEV1或PEFR），对于中度或重度发作的患者应进⾏动脉⾎⽓分析。
动脉⾎⽓分析六步法
[第⼀步]根据 Henderseon-Hasselbach公式评估⾎⽓数值的内在⼀致
性 [H+]=24x(PaCO2)/[HCO3- ] ◇如果 pH 和 [ H+ ] 数值不⼀致，该⾎⽓结果可能是错误的
[ 第⼆步 ] 是否存在碱⾎症或酸⾎症？ pH 7.45 碱⾎症◇通常这就是原发异常◇记住：即使pH 值在正常范围（7.35－7.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒◇你需要核对PaCO2，HCO3- ，和阴离⼦间隙 [ 第三步 ] 是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的⽅向与PaCO2改变⽅向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变⽅向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变⽅向相同
[ 第四步 ] 针对原发异常是否产⽣适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）
如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在⼀种以上的酸碱异常
[ 第五步 ] 计算阴离⼦间隙（如果存在代谢性酸中毒） AG = [ Na+ ] - ( [ Cl- ] + [ HCO3- ] ) = 12 ±2 ◇正常的阴离⼦间隙约为 12 mEq/L ◇对于低⽩蛋⽩⾎症患者, 阴离⼦间隙正常值低于 12 mEq/L 低⽩蛋⽩⾎症患者⾎浆⽩蛋⽩浓度每下降1 gm/dL，阴离⼦间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L （例如，⾎浆⽩蛋⽩ 2.0 gm/dL 患者约为 7 mEq/L）◇如果阴离⼦间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙●AG升⾼不能⽤明显的原因（DKA，乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释●怀疑中毒◇OSM间隙 = 测定OSM – ( 2 x [ Na+ ] – ⾎糖 / 18 – BUN / 2.8 ) ●OSM间隙应当 < 10 [ 第六步 ] 如果阴离⼦间隙升⾼，评价阴离⼦间隙升⾼与 [ HCO3- ] 降低的关系◇计算阴离⼦间隙改变（? AG）与 [ HCO3- ] 改变（? [ HCO3- ] ）的⽐值：? AG / ? [ HCO3- ] 如果为⾮复杂性阴离⼦间隙升⾼代谢性酸中毒, 此⽐值应当介于1.0和2.0之间如果这⼀⽐值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱●如果 ? AG / ? [ HCO3-] 2.0，则可能并存代谢性碱中毒◇记住患者阴离⼦间隙的预期“正常值”⾮常重要，且这⼀正常值须根据低⽩蛋⽩⾎症情况进⾏校正（见第五步）急诊⾎⽓分析的规则与应⽤之----基本指标和酸碱紊乱性疾病⾎⽓分析对于急诊的处理⼗分重要，同时⾎⽓分析⽐较复杂，需要深⼊掌握⾎⽓分析各项指标及其临床意义，综合各种指标变化诊断病
情。通过此课件的学习，学员可以深⼊了解⾎⽓分析的概念，各项分析指标的变化机制、临床意义以及初步临床应⽤。急诊时应注意⼏个概念：①不是治病救⼈，⽽是救⼈治病。②不能进⾏病情诊断，⽽是判断病情的严重情况。③不应完全的相信或依赖检查，⽽是要结合病⼈实际情况对病情进⾏分析。
④抢救关键需要注意两个问题：第⼀，维持病⼈的循环，进⾏循环⽀持；第⼆，维持呼吸，进⾏组织供氧。呼吸循环链⾎液循环从⼼脏左⼼室开始，经过动脉系统分布全⾝，经过组织的⽑细⾎管进⾏氧的释放、营养物质的释放，然后把经过组织代谢的⼀些⾎液经静脉系统回流到右⼼房、右⼼室。再由右⼼室排⼊到肺动脉的系统，在肺中间进⾏⽓体交换，经过⽓体交换以后，氧合的⾎再回到左⼼房，然后再完成下⼀个循环。通常在⾃然环境中间，吸⼊的空⽓氧的分压是150 mmHg，⼆氧化碳分压仅有0.3 mmHg。吸⼊的氧⽓在肺⾥⾯进⾏交换，呼出的氧⽓分压约为120 mmHg，⼆氧化碳分压⾼达27 mmHg。整个的循环过程中肺泡内氧分压是104 mmHg，肺泡内⼆氧化碳是40 mmHg；静脉⾎中氧分压仅是40 mmHg，⼆氧化碳分压是45 mmHg；动脉⾎中氧分压是100 mmHg，⼆氧化碳分压是40 mmHg。呼吸循环链见图。⼀、⾎⽓分析基本指标 1. 氧分压氧分压通常⽤PO2表⽰，是评价肺中氧摄取的⼀个关键性的指标。动脉⾎氧分压变低时会危及细胞的氧供。氧分压实际是⼀个很有效的分析指标，可以帮助我们判断氧分压低的原因，如低氧流量值、肺通⽓不⾜、肺过度通⽓或通⽓灌注不平衡等。仅通过氧分压⽆法全⾯评估病⼈的氧合以及组织利⽤氧的能⼒，因为氧⽓的利⽤包括氧的摄取、氧的转运和氧的释放三个过程。年轻⼈、⽼年⼈之间的氧分压有所不同，百分之百吸氧的情况下（吸氧浓度10～119mmHg）年轻⼈的肺泡的氧分压是5～15 mmHg，⽼年⼈的氧分压是15～25 mmHg。PO2/FiO2指氧分压/吸氧浓度，正常值为100/0.21=480。⼩于300表⽰严重⽓体交换障碍（ALI），⼩于200符合临床断ARDS。因此，氧分压对氧的评估是⼀个⾮常重要的指标。 2.动脉氧转运动脉氧转运能⼒常⽤来评价肺到组织之间转送氧能⼒。氧的转运取决于⾎红蛋⽩量、氧分压和氧合
⾎红蛋⽩的⽐例。⼈体⾎液中能够和氧进⾏结合的⾎红蛋⽩有很多种，最主要的是还原⾎红蛋⽩，此外还有氧合⾎红蛋⽩、碳氧⾎红蛋⽩、⾼铁⾎红蛋⽩，硫化⾎红蛋⽩等，后三个⾎红蛋⽩对氧的传输没有帮助，但在临床上有重要的临床意义。氧饱和度是指结合氧合⾎红蛋⽩的百分⽐，与携带氧的⾎红蛋⽩的⽐例呈正⽐。实际氧的输送能⼒受氧饱和度值和⽆效⾎红蛋⽩⽐例的影响。氧饱和度和氧分压之间的关系图见上图，通常我们把它称为氧离曲线或者氧解离曲线。氧解离曲线实际上反映的⾎红蛋⽩携带和释放氧的关系。图的横坐标代表氧的分压，纵坐标是⾎氧饱和度。随着氧的分压的增加，氧的饱和度也在增加，但是两者之间并不是⼀种线性关系。临床上应注意压⼒和⾎氧解离曲线的特点，氧饱和度不能代替氧分压的检测，见图。影响氧释放的因素取决于⽑细⾎管与组织间氧压差，约束⼒是⾎红蛋⽩与氧结合⼒。氧离曲线随着压⼒或者是蛋⽩的结合能⼒的增加向左移称为氧离曲线左移。氧离曲线左移说明氧⽓和蛋⽩结合能⼒的增加。氧离曲线的右离表明结合氧的蛋⽩能⼒的降低。许多病理情况下会出现氧离曲线左移或者氧离曲线右移，见下图。氧利⽤的应⽤流程图见下。
3. PH 动脉⾎⽓分析另外⼀个重要指标是pH。pH值是通过对氢原⼦浓度进⾏对数转换进⾏表达，pH值的范围在0～14。通常认中性就是pH值为7，pH值越⼩，酸度越⼤；pH值越⼤，碱性越⼤。⾎液PH值为6.8～7.8时⽣命才可以存活。超过这个范畴，任何的组织的⽣命活动就会受到影响。此外有⼀些特殊情况，如胃液pH值为1～2；尿液是
4.5～6；肠液的pH值是7～8。动脉⾎⽓pH值可以判断酸⾎症或碱⾎症。正常动脉⾎pH值为 7.35～7.4
5，酸⾎症pH值⼩于7.35，碱⾎症pH值⼤于7.45。酸碱平衡的稳定可以使酶的系统、神经信号系统以及电解质达到⼀种平衡状态。正常情况，⼈体通过3个⽅⾯维护酸碱平衡：第⼀，化学的缓冲；第⼆，呼吸的调节，呼吸系统通过⼆氧化碳的调节来维持酸碱平衡；第三，通过肾脏调节维持酸碱平衡。⼈体的代谢过程中间，不断地产⽣或代谢出酸性产物。可挥发性酸通过⾷物产⽣⼆氧化碳，加上⽔和能量形成；不挥发的酸由⾷物直接产⽣，如乳酸、酮酸、磷酸、硫酸以及尿酸等。碳酸-碳酸氢盐是⾮常重要的⾎液pH值缓冲系统，缓冲系统组分的变化反应⾎液的酸碱紊乱。缓冲的意义是缓解氢离⼦的变化。缓冲系统的组成、变化不受某种特定的器官来决定。⼆氧化碳是任何代谢产物的最终产物。⾎液中⼆氧化碳分压由肺脏进⾏调节。当⾎中的⼆氧化碳⽣成过多或缓冲盐消耗时，通过调整通⽓，使⼆氧化碳分压保持稳定。肾脏和肝脏调节碳酸氢根，缓冲酸增多时，肾脏产⽣⼤量碳酸氢根；缓冲碱增多时，肾脏排泄碳酸氢根增多。 4. 呼吸系统⼆氧化碳分压PCO2 正常呼吸⼆氧化碳分压是40 mmHg。⼆氧化碳分压提⽰肺功能的状态，过⾼或过低反应通⽓不⾜或通⽓过度。如果⼆氧化碳分压⼤于45 mmHg，代表⾼碳酸⾎症，说明通⽓不⾜，如COPD；正常35 ～45 mmHg，通⽓正常；如果⼩于35mmHg，出现低碳酸⾎症，说明过呼。碳酸氢根的代谢，见右图。受肾脏调节的作⽤。⾎液中间的⼆氧化碳和⽔在细胞之间作⽤，⼆氧化碳加⽔⽣成碳酸。碳酸解离，⼀部分碳酸氢根回到⾎液，氢离⼦排⼊尿液，尿液的pH值5～6表明更多的氢离⼦排泄到尿中。
5. 碳酸氢根和总⼆氧化碳碳酸氢根应通过动脉⾎⽓值和H-H ⽅程计算。静脉测到的碳酸氢根是指周围
⾎清的电解质的部分。⾎清⼆氧化碳是实际碳酸氢盐溶解的⼆氧化碳的测量值，所以往往静脉中间的碳酸氢根会⾼于动脉的碳酸氢根。正常的碳酸氢根是是22～26 mEq/L，总的⼆氧化碳是24～30 mEq/L。总的⼆氧化碳⽐动脉⾎⼆氧化碳分压增加，总⼆氧化碳等于实际碳酸氢盐和溶解⼆氧化碳的量。
6.碱剩余碱剩余是正常缓冲碱与实际缓冲碱的之间的差，正常值为正负2 mmol/L。碱剩余包括所有的缓冲碱，不仅是碳酸氢盐的缓冲碱。碱剩余⼤于2 mmol/L，表明病⼈代谢中间成分过多，碳酸氢根增加；碱剩余⼩于-
2mmol/L，表明碱缺乏，碳酸氢根降低。⼆、酸碱紊乱性疾病正常⾎液pH值为 7.35～
7.45，低于7.35为酸中毒；⾼于7.45为碱中毒。 1. 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒⾎液pH值降低，
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