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TGF—β激活激酶1在TGF—β、Toll样受体信号途径中对瘢痕疙瘩形成的作用作者：高正君 薛晓东来源：《中国美容医学》2015年第16期 在世界范围内瘢痕疙瘩的一直是个难题，除白化病患者外，各个种族均有发病。据统计，中国人的瘢痕疙瘩（Keloid，K）发病率在世界上仅次于黑种人，是一种常见且多发的疾病。尤其是生长于头面部等暴露部位或功能部位的瘢痕疙瘩，对患者造成极大的痛苦。对于K的除手术以外有多种方法，但迄今为止没有办法达到治愈[1]。K预防和的困难在于：①其形成机制复杂又不十分明确；②对其临床发生发展的进程缺乏前瞻性的预测。因此，明确K产生的机理是预防和K的关键。本文将对与K关系最为密切的转化生长因子-β（Transform growth factor-β，TGF-β）信号通路和近来研究渐热的Toll样受体（Toll -like receptors，TLRs）信号通路做阐述总结，并探讨以上两条信号通路的关系，及其中均涉及到的转化生长因子-β激活激酶1（TGF-activated kinase 1，TAK1）能否成为K防治的靶点。 1 转化生长因子四川商情网-β（Transform growth factor-β组合图形的面积教学设计，TGF-β）
TGF-β教师是园丁与K的形成密切相关，1型和2型TGF-β促瘢痕增生，3型TGF-β的作用尚有争议。
关于TGF-β潘神的迷宫好看吗信号途径分Smad依赖通路和非Smad依赖通路。以往认为，TAK1只参与非Smad途径，近来有研究表明，TAK1也参与受体调节性Smads即Smad1、2、3、5、8的磷酸化激活，在Smad通路中也发挥作用[2]。
2 Toll样受体（TLRs）
作为天然免疫模式识别受体之一，Toll样受体（TLRs）可能通过以下原因促K形成：①TLRs介导持续免疫应答引发慢性炎症；②TLRs介导的过度修复；③病原体激活了包括TGF-β在内的促纤维化因子。其信号通路有MyD88（髓样分化分子88）依赖信号通路和非My88依赖信号通路（TRAM通路）。其中TLR1、2、5、6、7、8资本运营论文、9为MyD88依赖信号通路，TLR3为非MyD88依赖信号通路，TLR4兼有以上两种通路[3]。
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