《肝衰竭诊治指南》（简称《指南》）旨在使医生对肝衰竭的诊疗有进一步了解，并做出较为合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊治中的所有问题。因此，在针对具体病情，临床医生应参照本《指南》，并充分了解肝衰竭的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊治方案。随着对肝衰竭发病机制及诊断、研究的逐渐深入，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 1 肝衰竭的定义和病因
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1.1 定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候。 1.2 病因
在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（尤其是HBV），其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。肝衰竭的常见病因见表2。
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2 肝衰竭的分类和诊断
2.1 分类
基于病史、起病特点及病情进展速度，肝衰竭可分为四类：急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭( ACLF或SACLF）和慢性肝衰竭（CLF）（表3）。
2.2 组织病理学表现
组织病理学检查在肝衰竭诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有较高的风险，在临床工作中应特别注意。肝衰竭发生时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程的不同而不同。按照坏死的范围程度，可分为大块坏死（坏死范围超过肝实质的2/3），亚大块坏死（约占肝实质的1/2～2/3），融合性坏死（相邻成片的肝细胞坏死）及桥接坏死（较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构）。在不同病程肝衰竭肝组织中，可观察到一次性或多次性的新旧不一肝细胞坏死病变。 2.2.1 急性肝衰竭 肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。
2.2.2 亚急性肝衰竭 肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
2.2.3 慢加急性（亚急性）肝衰竭 在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
高压储罐2.2.4 慢性肝衰竭 弥漫性肝脏纤维化以及异常增生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。
2.3 临床诊断
肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。
2.3.1 急性肝衰竭 急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ级分类法划分）并有以下表现者：（1）极度乏力，并伴有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；（2）短期内黄疸进行性加深，血清总胆红素（TBil）≥10×正常值上限（ULN）或每日上升≥17.1 μmol/L；（3）有出血倾向，凝血酶原活动度（PTA）≤40％，或国际标准化比值（I
NR）≥1.5，且排除其他原因；（4）肝脏进行性缩小。
2.3.2亚急性肝衰竭起病较急，2~26周出现以下表现者：（1）极度乏力，有明显的消化道症状；（2）黄疸迅速加深，血清TBil≥10×ULN或每日上升≥17.1 μmol/L；（3）伴或不伴肝性脑病；（4）有出血表现，PTA≤40％（或INR≥1.5）并排除其他原因者。
2.3.3 慢加急性（亚急性）肝衰竭 在慢性肝病基础上，由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的综合征，可合并包括肝性脑病、腹水、电解质紊乱、感染、肝肾综合征、肝肺综合征等并发症，以及肝外器官功能衰竭。患者黄疸迅速加深，血清TBil≥10×ULN或每日上升≥17.1 μmol/L；有出血表现，PTA≤40％（或INR≥1.5）。根据不同慢性肝病基础分为3型，A型：在慢性非肝硬化肝病基础上发生的慢加急性肝衰竭；B型：在代偿期肝硬化基础上发生的慢加急性肝衰竭，通常在4周内发生；C型：在失代偿期肝硬化基础上发生的慢加急性肝衰竭。
2.3.4 慢性肝衰竭 在肝硬化基础上，缓慢出现肝功能进行性减退和失代偿：（1）血清TBil升高，常＜10×ULN；（2）白蛋白（Alb）明显降低；（3）血小板明显下降，PTA≤40％（或INR≥1.5），并排除其他原因者；（4）有顽固性腹水或门静脉高压等表现；
（5）肝性脑病。
2.4 分期
乙酰胆碱受体根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期。在未达到标准时的前期要提高警惕，须密切关注病情发展。
2.4.1 前期 （1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；（2）丙氨酸转氨酶（ALT）和/或天冬氨酸转氨酶（AST）大幅升高，黄疸进行性加深（85.5 μmol/L≤TBil＜171 μmol/L）或每日上升≥17.1 μmol/L；（3）有出血倾向，40%＜PTA≤50%（INR＜1.5）。
2.4.2 早期 （1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；（2）ALT和/或AST继续大幅升高，黄疸进行性加深（TBil≥171 μmol/L或每日上升≥17.1 μmol/L）；（3）有出血倾向，30%＜PTA≤40%（或1.5≤INR＜1.9）；（4）无并发症及其他肝外器官衰竭。
2.4.3 中期 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，ALT和/或AST快速下降，TBil持
续上升，出血表现明显（出血点或瘀斑），20%＜PTA≤30%（或1.9≤INR＜2.6），伴有1项并发症和/或1个肝外器官功能衰竭。
2.4.4 晚期 在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%（或INR≥2.6），并出现2个以上并发症和/或2个以上肝外器官功能衰竭。
肝衰竭是连续演变的过程，各临床分期的时间可长短不一，且临床分期实际上是连贯发展的，依诱因和个体体质不同，与疾病发生机制密切相关，如及时有效，疾病可进入相对稳定的平台期，或者缓解，症状逐渐好转，生命体征逐渐稳定，各项生化指标得以改善。
2.5 肝衰竭诊断格式
肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断。在临床实际应用中，完整的诊断应包括病因、临床类型及分期，建议按照以下格式书写：
2.6 疗效判断
2.6.1 疗效指标 主要疗效指标是生存率（4、12、24和48周生存率）。次要疗效指标包括：（1）症状和体征：患者乏力、纳差、腹胀、尿少、出血、肝性脑病、感染及腹水等临床症状和体征的变化；（2）实验室指标：血液生化学检查示TBil、PTA（INR）和Alb等改变。
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2.6.2 疗效判断标准
2.6.2.1 临床治愈率 急性、亚急性肝衰竭以临床治愈率作为判断标准：（1）乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状消失；（2）黄疸消退（TBil≤2×ULN），肝脏大小恢复正常；（3）肝功能指标基本恢复；（4）PTA（INR）恢复正常。
2.6.2.2 临床好转率 慢加急性（亚急性）肝衰竭、慢性肝衰竭以临床好转率作为判断标准：（1）乏力、纳差、腹胀、出血等临床症状明显好转，肝性脑病消失；（2）黄疸、腹水等体征明显好转；（3）肝功能指标明显好转（TBil＜5×ULN，PTA＞40％或者INR＜1.5）。
2.6.2.3 临床恶化 慢加急性（亚急性）肝衰竭、慢性肝衰竭临床恶化标准：（1）乏力、纳差、腹胀、出血等临床症状及体征加重；（2）肝功能指标加重；（3）新发并发症和/或肝外脏器功能衰竭，或原有并发症加重。
2.7 预后评估
杭州行知中学肝衰竭预后评估应贯穿诊疗全程，尤其强调早期预后评估的重要性。多因素预后评价模型，如终末期肝病模型（MELD）、MELD联合血清Na（MELD-Na）、iMELD、皇家医学院医院（KCH）标准、序贯器官衰竭评估（SOFA）、慢性肝功能衰竭联盟-器官功能衰竭评分(CLIF-C OFs)、CLIF-C ACLF等，以及单因素指标如年龄、肝性脑病的发生、TBil、凝血酶原（PT）或INR、血肌酐、前白蛋白、胆碱酯酶、甲胎蛋白（AFP）、乳酸、血糖、血清钠、血小板等对肝衰竭预后评估有一定价值，临床可参考应用。吲哚菁绿（ICG）清除试验可动态观察受试者有效肝功能或肝储备功能，对肝衰竭及肝移植前后预后评估有重要价值。
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