白癜风(vitiligo)是一种常见多发素性皮肤病，该病以局部或泛发性素脱失，形成白斑为特征，周围皮肤的素增多或正常，患处毛发可以变白。世界各地均有发生，印度发病率最高，我国约有1200万人发病，本病可以累及所有种族，男女发病无显著差别。近年白癜风发病率逐年上升，引起人们的普遍关注。为规范白癜风的，避免医源性伤害的发生，在循证医学原则的指导下，根据中国国情，借鉴国外白癜风指南，祥云集团制定白癜风诊疗指南。祥云集团专家组将不断地根据临床研究成果的依据，定期对《指南》加以修改完善，来适应临床的需要，为病人提供最佳的医疗服务，从而最大程度地提高白癜风患者的生活质量。 本《指南》只是帮助医生对白癜风诊疗和预防作出正确决策，不是强制性标准；也不可能包括或解决白癜风诊治中的所有问题。因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。东方管理
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一、概述
白癜风(Vitiligo)是一种由于黑素细胞特发性损害而致素脱失的获得性皮肤病。 我国古代医家隋•巢元方（公元610年）在其《诸病源候论》中记载：“面及颈身体皮肉变白，与肉不同，亦不痒痛，谓之白癜”。 vitiligo这个词来源于拉丁语，“viti”来源于拉丁语的“vitium”，意思是损伤，瑕疵。“ligo”是拉丁语里表示原因的常用结尾。Vitiligo就是“产生瑕疵或者损伤”病程慢性进行，病因不明。局部素脱失，影响美容，易诊难治。 白癜风是一种相对普遍的皮肤病。患病率：在美国居民中估计患病不少于1％，丹麦一岛中调查，白癜风的患病率为0.38％，其中男性为0.36％，女性为0.40％。我国居民中较欧美为低。根据苏北地区一些农村调查，患病率为0.09％～0.15％，而城市中患病率较高，约为0.29％。 二、症状
皮损是边界清楚的素脱失斑，边界附近的皮肤正常，或是素增多。患处没有萎缩、鳞屑、发红或是其他任何改变，也没有痒、痛等任何自觉症状。有时早期是淡白斑，以后变成乳白。白斑处没有炎症，有炎性红边缘的极为罕见。
rc振荡电路白斑的大小及形状不定，数目也不定，相邻的可以互相融合，不规则地分布于任何部位，
尤其常见于面部、颈部、臂部、手臂、阴茎、包皮、女阴部位等处，有时多多少少地两侧对称，毛发可以变白。
在春夏季节，日光只把患处附近的皮肤晒黑，但不能使患处皮肤的素增加，因而白癜风更加明显。由于患处缺少黑素的保护作用，强烈日晒容易引起日光性皮炎，对紫外线也较敏感。
病程不定。有的扩展较快，新损害陆续出现。有的只有长期不变的1-2片白斑，或是在皮疹发展到一定程度后，自然停止发展而固定不动。少数病人的白斑逐渐缩小，或是先在成片白斑中出现一些褐斑点，以后这些素小点逐渐扩大及融合，终于皮肤完全恢复正常。约有10%-15%的患者可自然痊愈。
三、临床表现
水半夏既往白癜风的分型比较乱，临床上常按照白斑的形态、部位、素脱失的不同程度等分成许多不同的分型。1994年全国素病组讨篓制定的白癜风临床分型(草案)，将白癜风统一分为二型、二类、二期。
二型
1、寻常型
(1)局限性：单发或集性白斑，大小不一，局限于某一部位。
(2)散在性：散在、多发性白斑，往往对称分布，白斑总面积不超过体表面积的50%。
(3)泛发性：多由散发性发展而来，白斑多相互融合成不规则大片而累及体表面积的50%以上，有时仅残留小片岛屿状正常肤。
(4)肢端性：白斑初发于人体的肢端，如面部、手足指趾等部位，而且主要分布在这些部位，少数可伴发躯体的泛发性白斑。
驱动蛋白2、节段型：白斑为1片或数片，沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布，一般为单侧。
二类
1.完全性白斑白斑为纯白或瓷白，白斑中没有素再生现象，白斑组织内黑素细胞消失，对二羟苯丙氨酸(DOPA)（多巴）反应阴性。
2.不完全性白斑白斑脱不完全，白斑中可见素点，白斑组织内黑素细胞数目减少，对二羟苯丙氨酸（多巴）反应阳性。
二期
1.进展期：白斑增多，原有白斑逐渐向正常皮肤移行、境界模糊不清。
2.稳定期：白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘素加深。
临床分期
白癜风临床分为两期，进展期和稳定期。所谓进展期就是指皮损不断扩大，而且有新发皮损，同形反应阳性(就是外伤或其他皮肤病的基础上形成新的白斑)。 稳定期指皮损不再扩大，没有新发皮损。
四、病因
病因不明，有如下学说：
1 自身免疫学说 支持点如下：患者及其亲属多伴有其他自身免疫性疾病，常见有甲状腺疾病（甲亢或甲减、甲状腺瘤）、慢性肾上腺皮质功能减退、恶性贫血、晕痣、斑秃、糖尿病、萎缩性胃炎、溃疡性结肠炎；眼素膜炎、局限性硬皮病、干燥综合症等；患者血清中多种器官特异性抗体；患者血清中有黑素细胞抗体；外周血T淋巴细胞及其亚有异常改变；免疫病理的异常等。近期的研究使人们更加关注细胞免疫现象在黑素细胞破坏中的作用,研究观察表明，皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)及特异性细胞毒性T细胞(CTL)在黑素细胞破坏方面可能起关键性的作用，皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)是一种淋巴细胞的皮肤归巢受体，与淋巴细胞定居于皮肤密切相关联，“只有当CTL表达CLA,淋巴细胞有可能归巢至皮肤,并在局部破坏黑素细胞”。
葛守江2 精神神经化学学说 支持点如下：约定俗成2/3病例起病前或皮损发展阶段有精神过度紧张情况；患者常伴自主神经功能紊乱；白斑边缘部位神经结构有变化；用胺氧化酶抑制剂——烟肼酰胺按皮节分布、伴出汗功能紊乱的白斑有效。
3 黑素细胞自毁学说 该学说认为本病发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而
早期衰退所致。某些化学物质如硫醇、酚化合物、儿茶酚胺与儿茶酚胺衍生物、硫基多胺和数种醌类化合物它们在黑素细胞内的聚集可损害和杀伤细胞。黑素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱。最早的报告是氢醌单苯醚，它常用作橡皮手套中的抗氧化剂，工人接触后可引起手和上肢皮肤素脱失。
4 酪氨酸、铜离子相对缺乏学说 认为本病由于缺乏酪氨酸、铜离子所致。
5 遗传学说 可能是伴有不同外显率的常染体显性遗传，也有支持属于多基因遗传，阳性家族史国外报告为18.75％～38％不等，我国统计患者家族中有同病者占4.9％～15.6％，低于国外的报告。
6 其他学说 如黑素细胞粗面内质网结构及功能固有缺陷学说，自由基损伤学说等。
五、组织病理
白癜风皮肤显示表皮基底层黑素细胞减少或消失,表皮黑素颗粒缺乏。基底层往往完全缺乏多巴染阳性的黑素细胞。但外毛根鞘处黑素细胞常有所保留,若在毛囊处黑素细胞缺失导致白癜风,则素恢复希望不大。
六、诊断及鉴别
中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会素病学组1994年制定的白癜风临床分型(草案)于2003年12月在深圳讨论、修订如下：白癜风分为二型、二类、二期。
（一）二型：1.寻常型1）局限性：单发或多片白斑，局限于某一部位；2）散在、多发白斑，常呈对称分布；3）泛发性：多由散在性发展而来，白斑多相互融合成不规则大片，有时仅残留小片岛屿状正常肤；4）肢端性：白斑初发于人体的肢端，而且主要分布在这些部位。2.节段型：白斑为1片或数片，沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布，一般为单侧。
（二）二类：1.完全性白斑：白斑为纯白或瓷白，白斑中没有素再生现象，白斑组织内黑素细胞消失或功能完全丧失，对二羟苯丙氨酸（多巴）反应阴性。2. 不完全性白斑：白斑脱不完全，白斑中可见素点，白斑组织内黑素细胞数目减少或功能损伤，对二羟苯丙氨酸反应阳性。
（三）二期：1.进展期：白斑增多，原有白斑逐渐向正常皮肤移行、扩大，境界模糊不清，
易发同形反应。2.稳定期：白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘素加深，没有新的白斑出现。
疗效标准：（一）痊愈：白斑全部消退，恢复正常肤；（二）显效：白斑部分消退或缩小，恢复正常肤的面积占皮损面积好转无效≥50％；（三）好转：白斑部分消退或缩小；（四）无效：白斑无素再生或范围扩大。
国内外对分型略有差异,如美国学者Taneja(2002年)将本病分为：(1)局限型;(2)节段型;(3)泛发型;(4)全身型等4型。日本学者荒濑诚治(2003年)则将其分为：(1)泛发型;(2)局限型;(3)节段型。
需与花斑癣、麻风、贫血痣鉴别。
七、检查
检查是白癜风的首要步骤，所以在选择方案之前要进行全面的检查。
一般的常规检查有：
1、电解质及无机元素检测
2、血常规及分类、肝功能、肾功能
3、尿常规
4、甲状腺功能检测
5、代谢物检测
针对白癜风的发病机理做一些特诊断：
1、抗黑素细胞抗体检测：检测白癜风患者血清中抗黑素细胞IgG抗体并分析其与疾病活动性及发病类型的关系。方法：通过体外黑素细胞培养，采用问接免疫荧光技术测定白癜风患者血清中抗黑素细胞IgG抗体。结果：进展期白癜风患者抗黑素细胞抗体水平明显高于稳定期及正常人，进展期寻常型白癜风中泛发性患者抗体滴度明显高于局限性者，差异均有统计学意义。结论白癜风患者血清中抗黑素细胞IgG抗体与疾病的活动性及发病类型有一定的关系，支持白癜风与自身免疫有关。
2、微循环障碍检测：荧光显微技术（突破微血流状态、血管通透性以及组织灌流量等无法观察的局限性） 部位：外周微循环检查的部位很多，甲襞、球结膜、舌尖、唇、牙龈等处均可采用，其中以手指甲襞微循环检查和球结膜微循环检查较为常见。下面详细介绍甲襞微循环检测方法。
3、黑素细胞缺失程度检测：用原子力显微镜观察人表皮黑素细胞（MC）、角质形成细胞（KC）单独培养和共培养的表面形态以及α-促黑素（α-MSH）对细胞表面形态的影响。方法：分别纯化培养来自人包皮的表皮MC和KC，MC以自配的添加MC生长物质的MCDB153培养基培养，KC以KC无血清培养基（K-SFM）常规培养。传第2代后以1：10的比例将两细胞接种到3Cm×3Cm的小培养皿中，以K-SFM培养基继续培养，单独或混合培养的细胞经添加含或不含100nMα-MSH的培养基干预3天后，0．5％戊二醛固定10min，原子力显微镜常温常压下，触摸式扫描。结果：正常人表皮MC有3个树突，每个树突有明显的二级分枝，除主干和分支见到膨出的颗粒物质，我们在树突的侧缘底侧和顶端还发现有丝状伪足结构，经α-MSH刺激后树突明显变长、变细，主干和分支表面膨出颗粒物质更为密集，许多已脱离枝干，丝状伪足则未有明显变化。表皮KC表面可见许多片状或钩状突起。共培养后，KC与MC接触部位可见明显的丝状伪足样结构，未连接部位则未见到丝状
伪足样结构，添加α-MSH后，两细胞连接处的丝状伪足样结构明显增多。结论：通过胞吐和丝状伪足输送可能是黑素小体从MC向KC传递的两种主要方式，α-MSH可能通过促进这两种结构的发生而发挥促黑素传递的作用。
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