摘要
儿童期躯体化症状障碍较常见，且与成人后高风险的精神障碍及更多不明原因的住院有关，是严重影响儿童健康成长的原因之一。现基于国内外的相关研究，从躯体症状障碍概念变迁、病因及发病机制、临床表现、诊断、评估、等方面进行综述，以期尽早识别与儿童期躯体化症状障碍。
喷嘴设计关键词
达尔富尔儿童期；功能性躯体综合征；躯体化症状障碍；躯体形式障碍
躯体症状障碍和其他有突出躯体症状的相关障碍（somatic symptom and related disorders，SSRDs)是《精神障碍诊断与统计手册(第5版)》（DSM-5）对具有共同临床特征的异质性精神障碍疾病重组和重新命名后的诊断分类条目［1］。躯体化症状障碍（SSD）是重新整合后的疾病诊断分类中的主要诊断［2］，患病体的特征并不是躯体症状，而是主观对躯体症状的过度的解释和理解及行为方式，并且由此产生明显的痛苦和社会功能损害［3］。SSD的病因尚未明确，机制复杂，研究认为其是遗传、人格障碍、童年创伤和童年早期不良图式（如个体对某些身体感觉过度敏感，易将这些症状解释为疾病征兆的倾向）等社会心理多种因素共同作用的结果［4］。即便儿童时期的SSD在临床工作中十分常见，但却很少被研究，不易被管理。现对儿童SSD的研究进展进行阐述，以期尽早识别该病，且 减少相关医疗消耗。
1、SSD概念的变迁
“躯体化”所指代的医学现象在精神医学领域曾先后与疑病症（hypochondrasis）、医学难以解释的躯体症状（medically unexplained symptoms，MUS）、功能性躯体综合征（functional somatic syndromes）、躯体形式障碍（somatoform disorders）等描述性诊断关系密切［5］。1980年，美国精神病学协会（APA）制定的精神疾病诊断与统计手册第3版（DSM-3）中首次使用了“躯体化”一词［6］。1985年，有专家在请精神科会诊原因时使用“医学难以解释的躯体症状”这种描述性用词［7］。
DSM-5中删去了“医学无法解释症状”的要求，这说明此类障碍可能是某些疾病的伴发症，如癌症等，也对以躯体症状为主要表现的心理障碍定义做出了调整，将重点放在了其对心理和日常生活造成的不良影响上［8］。通过列出心理、生理症状和体征，并说明潜在疾病的性质(是否是精神疾病综合征和/或与心理因素和压力源有关)，可进一步描述这种疾病的特征［9］。DSM-5中SSD标准较《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》（DSM-Ⅳ）标准中对躯体形态障碍的限制更严,SSD与较高的症状严重程度及较低体征指标有关，但DSM-5中进一步规范的关于SSD的诊断标准会提高其在研究和实践中的实用性［10］。
在世界卫生组织的《国际疾病分类》（international classification of diseases，ICD）诊断体系中，该疾病分类标准中包含有器官或生理系统(如
胃肠道系统)的部分，不像DSM诊断系统中主要强调精神心理领域［11］，在最新的ICD-11（草案）的诊断标准分类中，躯体不适综合征（bodily distress disorder，BDD）被定义为“以身体症状的存在为特征，这些症状对个人来说是痛苦的，对这些症状的过度关注可能通过反复与医疗保健提供者接触而表现出来”，且由于中英文翻译，ICD诊断系统“BDD”在原英文语境中的含义是不同于DSM诊断系统中的定义“SSD”［12］。
由上述分析可知，SSD的定义在不同的历史阶段和不同诊断系统中标准及亚型不甚相同，这为收集整理关于这类障碍的工作增加了难度，特别是关于儿童时期的SSD需要进一步深入研究及探讨。
2、SSD的病因及发病机制
躯体症状障碍的病因与发病机制复杂，基于现代医学生物-社会-心理模式，其原因既存在生物学方面的易感性，同时有社会生活方面给予的诱发因素以及个体长期所形成心理因素方面的长期对该疾病的敏感性。
2.1 生物学因素SSD的临床表现与多因素相关，如与下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)、表观遗传学、中枢超敏化、神经影像学改变、心率变异率及性别等有关。本研究主要阐述前三者的影响。
2.1.1 HPA 在生物学方面因素中，HPA在其发病机制中发挥不容忽视的作用。Heim等［13］发现，躯体形式障碍患者的HPA轴兴奋性增高，肾上腺皮质功能减退。有学者进一步研究表明，HPA轴活性的增加的原因为个体长期暴露于压力环境中［14］，这也可能解释童年期不良生活事件是对个体生命周期产生影响的生物学机制之一。
2.1.2 表观遗传学表观遗传学认为童年期生活经历塑造了大脑功能中稳定的个体差异，这些差异是解释心理健康质量的心理过程的基础，表观遗传学理论基础为通过对组蛋白或DNA的化学修饰来改变染质的结构，包括乙酰化、磷酸化、甲基化和泛素化等［15］。Liu等［16］提出，早期生活事件，如生命早期与母体分离、慢性缺水等应激使交感神经系统亢进。这些因素使精氨酸加压素（AVP）表达增强，AVP的表观遗传程序涉及钙/钙调素信号，该信号在AVP启动子产生低甲基化，进而维持应激诱导的AVP释放能力的增加和HPA活化的增加［13］。这也与etin和Varma［17］认为抑郁症与SSD患者甲基化水平相反的观点一致。
电子直线加速器2.1.3 中枢超敏化躯体不适综合征的症状通常涉及多个不同的生理、认知和情感驱动因素，代表中枢神经系统（CNS）和支配系统间相互作用的整合作用［18］。临床工作中发现有大量以慢性疼痛为主诉就诊的患者，经过全面检查和评估后并无明显的躯体疾病。Phillips和Clauw［19］报道，这些疼痛敏感性的增强状态可能与痛觉过敏（对正常疼痛刺激反应的疼痛增加）和异常痛觉（对正常非疼痛刺激反应的疼痛）有关，且这些状态可由初始外周损伤或炎症过程引发，可能是区域性或广泛性的。继
发性痛觉过敏和在没有真正的组织损伤的情况下普遍出现的疼痛支持了中枢痛觉机制失调的假说［20］。关于脑功能分析，有文章报道SSD患者可能与疼痛和其他躯体症状的感觉识别加工的改变有关，受情感加工的影响，且存在注意力缺陷，导致对外界刺激的误解，无法调节针对与外界刺激交互的身体功能［21］。
自性自度什么意思2.2 社会因素
2.2.1 家庭环境因素家庭环境中父母对待症状的态度对患儿身心健康影响颇大。德国学者Jungmann和Witth ft［22］调查了包括78名儿童及其父母参与的内隐联想测试，结果显示父母（主要是母亲）对待疾病症状的评估显著调节儿童MUS的严重程度和健康焦虑间的关系，父母对疾病症状给予关注评估的重视程度与儿童的健康焦虑水平呈正相关。2.2.2 早期不良生活事件荷兰学者Bonvanie等［23］的研究包括957名参与者，研究中使用Kendler′s生活压力访谈评估生命早期的不良生活事件，通过使用潜在变化模型对假设进行检验，早期不良生活事件可预测SSD，即使在调整了事件前的SSD水平、焦虑和抑郁症状及社会经济地位后，早期不良生活事件仍对其有预测作用。
2.2.3 儿童期忽视和受虐经历Steffen-Klatt等［24］研究显示，存在儿童期忽视和受虐经历的儿童患SSD和述情障碍的机会高于健康对照组，且述情障碍在儿童期忽视及受虐与SSD中起中介作用。
2.3 心理因素对于处于情绪和语言发展关键阶段的儿童来说，将应激反应表现为躯体化症状的可能性
尤其大，躯体症状可能会加重已有的疾病或引起其他严重疾病［25］，且个体与生俱来的人格特点与SSD间也存在一定关系［26］。Henker等［27］的研究表明，早期不良的认知结构在SSD 患者中的得分明显高于健康对照组，且早期不良的认知结构是SSD的预测因子之一。还有研究显示，依恋状态也应被视为导致躯体形式症状发展的儿童互动发展过程中的几个因素之一［28］。博尔赫斯
3、儿童期SSD的临床表现
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