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原花青素对Aβ2535介导的tau蛋白过度磷酸化及p38MAPK信号通路的影响

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CARCINO GENESIS ，TERATO GENESIS &MUTA GENESIS

Vol.31No.2Mar.20

原花青素对

邱泽近况A β25-35介导的tau 蛋白过度磷酸化及p38MAPK 信号通路的影响

王旭1，2，张小强1，2，*，刘静1，2，陈姚姚1，2，卢晓星1，2，苗歆雨1，2

(1．东南大学公共卫生学院，江苏南京

210009；2．东南大学环境医学工程教育部重点

实验室，江苏南京

210009）

Influence of proanthocyanidin on amyloid β-peptide(25-35)-mediated

tau hyperphosphorylation and p38MAPK pathway signaling

in SH-SY5Y cells

WANG Xu 1，2，ZHANG Xiaoqiang 1，2，*，LIU Jing 1，2，

漂流瓶的故事

CHEN Yaoyao 1，2，LU Xiaoxing 1，2，MIAO Xinyu 1，2

(1.School of Public Health ，Southeast University ，Nanjing 210009；

自动化仪器仪表2.Key Laboratory of Environmental Medicine ，Engineering of Ministry of Education ，Southeast University ，Nanjing 210009，Jiangsu ，China)

收稿日期：2018-10-11；修订日期：2019-03-07

基金项目：中央高校基本科研业务费专项资金；江苏省普通高校研究生科

研创新计划项目(SJCX17_0071)

作者信息：王旭，E-mail ：wangxu920526@163 。*通信作者，张小强，

E-mail ：zhangxq7843@126

【摘要】目的：研究原花青素对β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)介导SH-SY5Y 细胞tau 蛋白过度磷酸化及p38MAPK 信号通路的抑制作用。方法：采用1.0μmol/L 的Aβ25-35诱导SH-SY5Y 细胞建立体外阿尔茨海默病(AD)模型，并分别设立对照组(只含细胞和培养基）、Aβ25-35染毒组、Aβ25-35+不同浓度(0.1、1.0、2.5、5.0μg/mL)的原花青素处理组以及p38通路阻断剂SB203580组、Aβ25-35+SB203580组、Aβ25-35+5.0μg/mL 原花青素干预组。四甲基噻唑蓝(MTT)法检测SH-SY5Y 细胞存活率，TBA 法检测细胞内MDA 含量，WST-1法检测细胞内总SOD 水平，Western blot 法检测p-tau 、tau 蛋白的表达及应用p38通路阻断剂后p-tau 、tau 、p38、p-

汽车杀人案p38相应的蛋白表达。结果：原花青素对SH-SY5Y 细胞无明显毒性作用，不同浓度Aβ25-35均使SH-SY5Y 细胞存活率降低，与对照组比较，1.0μmol/L Aβ25-35组SOD 水平降低，MDA 含量升高(P <0.05)，p-tau(Ser396)和p-p38蛋白表达亦增加(P <0.05)；给予不同浓度原花青素干预及p38通路阻断剂后，与1.0μmol/L Aβ25-35组比较，原花青素提高SH-SY5Y 细胞生存率及细胞内总SOD 水平，降低细胞内MDA 含量(P 均<0.05)，抑制Aβ25-35介导的p-tau(Ser396)和p-p38蛋白过度表达(P 均<0.05)，且Aβ+阻断剂组同样抑制相关蛋白的表达水平(P 均<0.05)。结论：原花青素能够抑制Aβ25-35介导的tau 蛋白过度磷酸化，提高细胞生存率，降低氧化应激水平。

此外，原花青素可通过抑制p38MAPK 信号传导途径来实现其抑制tau 蛋白过度磷酸化的神经保护作用。

【关键词】原花青素；Aβ25-35；tau 蛋白；p38MAPK

中图分类号：R994.6

文献标志码：A

文章编号：1004-616X(2019)02-0096-07

doi ：10.3969/j.issn.1004-616x.2019.02.002

【ABSTRACT 】OBJECTIVE ：To investigate the influence of proanthocyanidin on amyloid β-peptide (25-35)(Aβ25-35)-mediated tau hyperphosphorylation and p38MAPK pathway signaling in SH-SY5Y cells.METHODS ：SH-SY5Y cells were exposed to 1.0μmol/L Aβ25-35to establish an Alzheimer 's disease (AD)model in vitro .The study involved ，a control group (cells and medium only)，Aβ25-35intervention group ，Aβ25-35+different concentrations (0.1，1.0，2.5，5.0μg/mL)of proanthocyanidin treatment group and p38pathway blocker SB203580group ，Aβ25-35+SB203580group ，Aβ25-35+5.0μg /mL proanthocyanidin intervention group.MTT assay was use

d to detect vitality of SH-SY5Y cells.Content of MDA in the cells was detected by TBA method and the total level of SOD was detected by WST-1method.Expression of p-tau ，tau ，p38，p-p38protein and p-tau ，tau ，p38，p-p38levels after p38pathway blocker were detected by Western blot analysis.RESULTS ：Proanthocyanidin showed no obvious toxic effects on SH-SY5Y cells but ，different concentrations of Aβ25-35decreased the survival rate of these cells.Compared with the control group ，the level of SOD was decreased in 1.0μmol/L Aβ25-35group ，the content of MDA was increased (P <0.05)and the expression of p-tau (Ser396)and p-p38protein was also increased (P <0.05).After the intervention with different concentrations of proanthocyanidin and p38signaling pathway blocker ，and compared with the 1.0μmol/L Aβ25-35group ，PC inhibited the expression levels of p-tau (Ser396)and p-p38protein (P <0.05)，improved the vitality oftrx

komda

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