依那普利联合厄贝沙坦片心力衰竭和心房颤动30例临床分析 [摘要] 目的 探讨依那普利联合厄贝沙坦片心力衰竭和心房颤动的疗效。方法 常规组使用,利尿剂,ACEI(依那普利),抗凝剂(高血压岛袋宽子
,高血糖、高血脂使用降压,降糖,调脂药物)厄贝沙坦组常规组方案基础上加服厄贝沙坦,从150 mg/d开始,逐渐增加至300 mg/d,当静息时心室率小于50次/min和(或)收缩压小于90 mm Hg及时减量,无上述情况,则继续使用原方案。结果 组房颤复发6例(10.17%)明显低于对照组的7例(22.58%)差异有显者性意义(P＜0.05)。结论 AngII受体阻滞剂与ACEI联合应用,在心脏重构和防治心衰机制协同作用出发,联合依那普利和厄贝沙坦作为干预药物,双重拮抗AngII阻断肾素血管紧张系统,不以致善心功能,还明显减少房颤的复发率,致善患者的生活质量。 [关键词] 依那普利;厄贝沙坦片;心力衰竭;注射执行死刑心房颤动
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可逆转心房结构重构与电重构,减少心力衰竭合并阵发性心房颤动复发率。血管紧张素II受体结抗剂厄贝沙坦与ACEI依那普利,通过不同机制拮抗肾素血管紧张素系统(RASS),发挥逆转心脏和血管重构及防治慢性心衰(CHF)的疗效,两者联合有效改善血流动力并提高生存率,但对房颤疗效如何。现将本院2006～2008年收治心衰竭全并阵剂
发性房颤61例患者的进行临床分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2006～2008年本院心内科住院患者61例,男30例,女31例,年龄58～78(70.2±7.8)岁,均符合慢性心衰竭的诊断标准,左室射血分数(LVEF)≤40%,合并阵发性房颤,排除瓣膜性心脏病所致心衰、严重低血压、慢性肺部疾患以及严重肝、肾疾病和正在应用其他血管紧张素转换酶抑制剂者、其中高血压病31例,冠心病42例、扩张型心脏病3例,心功能分级(NYHA)II级22例,III级39例,心房颤动持续时间2个月～3年,61例随机分为厄贝沙坦联合依那普利组30例与常规组31例,聚二甲基硅氧烷两组之间基础情况无统计学差异(P＞0.05)
1.2 方法 常规组使用,利尿剂,ACEI(依那普利),抗凝剂(高血压、高血糖、高血脂使用降压,降糖,调脂药物)厄贝沙坦组常规组方案基础上加服厄贝沙坦,从150 mg/d开始,逐渐增加至300 mg/d,当静息时心室率小于50次/min和(或)收缩压小于90 mm Hg及时减量,无上述情况,三星i788则继续使用原方案。
1.3 观察指标 采用超声心动图检测仪检测左室射血分数情况,左室舒张末容和左室收缩末容积,根根NYHA标准进行心功能分级,所有患者均行心电监护以明确房颤出现和复发情况。
1.4 统计学方法 计量资料以x±s表示,两组间比较,采用t检验,计数资料采用χ2检查,P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
组房颤复发6例(10.17%)明显低于对照组的7例(22.58%)差异有统计学意义(P＜0.05) ,两组心功能和心率、血压变化见表1、2。已经发生的未来
3 讨论
房颤的发生和持续与心脏结构功能和电生理特性密切相关,有证据表明心房肌内血管紧张素II受体密度明显高于心室肌达扎活佛,肾素血管紧张酶固酮系统在房颤的 病中起主要作用,心力衰竭患者常出现肾血管紧张素醛固酮系统激活的现象,激活程度越高,发生房颤的危险性越大。血管紧张素I是心脏纤维化的强力促进剂,房颤患者心房常发生纤维化变性,可能导致心房内部传导系统紊乱和引发房颤持续存在,房颤患者的心房内血管紧张转化酶表达增加,血管紧张素受体表达也发生改变。血管紧张素II的I型受体激活可引起心房肥大和纤维化变性。血管紧张素II型受体的激活可抵消这种不良影响,通过抑制肾素、血管紧张表醛固酮系统来降低房颤
的发生率与复发率,主要与心房电重构与结构重构获得致善有关。不论是心房电重构或是结构重构,二者的介导都是AngII。有关多项研究表明心力衰竭,高血压病及心房内压力持续增高均可增加心房肌局部,肾素血管紧张素的表达,并伴有血管紧张素II型受体mRNA上调,从而大大增加AngII对心房的不良作用,就电重塑。AngII可增加心肌细胞内的钙超载,而后者是导致房颤对心房肌电重塑的重要机制,抑制AngII的药物对心房电重塑的抑制作用可能与 心房肌细胞内超负荷作用有关。
AngII受体阻滞剂与ACEI联合应用,在心脏重构和防治心衰机制协同作用出发,联合依那普利和厄贝沙坦作为干预药物,双重拮抗AngII阻断肾素血管紧张系统,不以致善心功能,还明显减少房颤的复发率,致善患者的生活质量。
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