高血压是全球主要的死亡原因。由于人口老龄化、肥胖发病率上升、社会经济和环境变化，全球肥胖发病率上升。高血压通常与2型糖尿病、肥胖、血脂异常、静止型生活方式和吸烟并存，导致风险增大。通过改变生活方式和抗高血压药物降低血压可以降低心血管疾病的发病率和死亡率。指南建议使用肾素-血管紧张素系统（RAS）阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）和/或利尿剂进行双重和三重联合。合并症往往使管理复杂化。新药如血管紧张素受体-中性溶酶抑制剂，钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂，胰高血糖素样肽-1受体激动剂和非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）改善心血管和肾脏结局。在伴有交感神经活动增加的共病性高血压患者中，基于导管的肾去神经支配（RDN）可以提供另一种选择。该文总结了较新的发生了合并症，特别是心血管合并症患者高血压管理。 1 流行病学
高收缩压（SBP）是最普遍的可改变心血管危险因素，也是一个主要的死亡原因，占全球1080万死亡人数[1]。高收缩压是女性死亡的主要原因，仅次于男性的烟草消费[1]。收缩期和舒张期高血压均与心血管事件独立相关[2]。收缩压随着年龄的增长呈线性增加，而舒张压（DBP）由于动脉硬化通常从中年（> 50~60岁）开始下降[3]。高血压的患病率从1975年的5.94亿增加到2015年的11.3亿[4]。虽然发病率已经从高收入国家转移到低收入国家，但欧洲和美国的高血压事件仍然很高，终生风险>
球星马嘴
75% [5]。在黑人中其流行率高于非黑人人口。降低血压可降低心血管疾病发病率和全因死亡率的风险，不论性别和种族[6-8]。世界范围内对高血压知晓率和控制率仍然很低[9-10]，因为只有47%的女性和38%的男性高血压患者接受了抗高血压。其中，23% 的女性和18% 的男性血压得到了控制[10]。少数种族和族裔的控制率特别低。
2 高血压介导的器官损害
高血压引起心血管终末器官损害[11]，并与其他心血管危险因素一起提高慢性肾脏疾病（CKD）和中风的风险。这种风险关联在黑人中比非黑人成年人高[14]。血压从90/75 mmHg开始，死亡风险增加[12-13,15]，女性血压低于中年前的男性。除了高血压外，其他心血管疾病风险因素的共存会增加心血管事件（如心肌梗死）和心血管死亡的风险[16-17]。当基线风险较高时，降低血压会导致更大的绝对风险降低[18]。
cdma模块3 目标
欧洲心脏病学会/欧洲高血压学会（ESC/ESH）高血压指南建议针对诊室血压< 140/90 mmHg。如果可以耐受，诊室收缩压应减少到
120~129 mmHg。这些目标是基于荟萃分析[6,19]和收缩压干预试验（SPRINT），显示与高与宽松的
血压目标（办公室SBP < 140 mmHg）相比，无糖尿病的心血管危险强化降压（目标诊室SBP < 120 mmHg）降低了25%的主要心血管事件和死亡[20-21]。这些效应在包括观察后干预期间的数据后得以维持[21]。强化组在干预后期间的失代偿型心功能不全发生率较高[21]。网络荟萃分析显示，平均收缩压与心血管疾病风险之间存在线性关联，风险最低为120~124 mmHg。值得注意
的是，在控制糖尿病心血管风险的行动中，针对2型糖尿病和高心血管风险患者，与收缩压< 140 mmHg 的目标相比，收缩压< 120 mmHg并没有降低非致命性心肌梗死，非致命性中风或心血管死亡的复合结果[22]。诊室DBP的目标是< 80 mmHg [23]。
诊室室收缩压不应降至< 120 mmHg，诊室舒张压不应降至<
70mmHg。低血压（例如诊室收缩压< 110 mmHg）与稳定型冠心病患者的不良心血管预后相关[24]，且心血管风险高[25]。低于或高于最低点的血压与风险增加有关的现象称为J 曲线现象。据推测，微血管和大血管事件（但不是中风）患者血压过低的风险在低血压时升高得更快[26]。糖尿病患者在整个血压范围内的风险一直较高，心血管事件的相对风险在糖尿病患者和非糖尿病患者之间没有差异[26]。后血压过低的风险往往归因于反向因果关系[27]。反向因果关系是指病前状况改变了风险因素的现象，例如，由于疾病进展、合并症或虚弱而导致低血压风险增加。特别是，较低的DBP与主动脉和大动脉硬化之间的因果关系导致心血管风险增加。通过再灌注或血运重建可以消除与低血压
相关的风险，这表明低血压、低冠状动脉灌注压和风险增加之间存在相关关系[28-29]。极低和极高的后血压可能反映了与高心血管风险相关的晚期疾病。
对于年龄> 65岁的健康患者，如果耐受的话，ESC/ESH 高血压指南建议诊室SBP目标在130~139 mmHg之间[23]。STEP显示，在60~80岁的中国患者中，110~129 mmHg 的强化目标与心血管事件发生率低于130~149 mmHg 有关[30]。强化耐受性良好，但与低血压发生
率较高有关[30]。在健康老年患者中SBP < 130 mmHg 可能是有效和安全的，但是对于非常老年和虚弱的患者，血压目标应该个体化。
4 计划
生活方式的改变应该在抗高血压药之前并伴随着[23]。介入，包括基于导管的RDN，已经成为不受控制和抵抗性高血压的辅助选择[31]。
4.1 生活方式的改变
避免使用增加血压的药物（例如：非甾体类抗炎药[32-33]），限制高钠摄入量（每天< 2克钠），减少酒精摄入（每周< 100克），减肥，戒烟和定期有氧训练[23,34]。经常锻炼可以降低高血压的发病率[35]。在高血压患者中，运动可降低血压[36-37]，并降低死亡率[47]。使用低钠、富钾盐代替盐可降低
血压和卒中发生率[39]。富含钾的饮食有患高钾血症的风险，特别是使用了盐皮质激素受体拮抗剂（MRAs）[40]的合并症患者，如心力衰竭、慢性肾病或衰弱不可以接受生活方式的干预。
4.2 药物我的涂鸦日记
药物应迅速开始。只有在低至中度心血管风险的1级高血压（诊室血压140~159/90~99mmHg）中，没有药物的生活方式干预可以考虑3~6个月。一般而言，应开始使用RAS阻滞剂[血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）]与CCB或噻嗪/噻嗪类利尿剂的双重单药联合。如果双药组合不能达到目标，建议在单片复方制剂中使用RAS阻断剂，CCB和噻嗪类利尿剂的三药组合[28]。在
中国中医急症黑人患者中，噻嗪类利尿剂和CCB比RAS阻断剂更有效。服用ACEI的黑人患者发生血管性水肿的风险增加[41-42]。ESC/ESH 高血压指南建议在黑人患者中联合使用利尿剂或CCB或ARB。虽然女性报告与抗高血压药物相关的副作用更多（MRA除外），但旨在评估降压疗效的性别差异的研究很少[43]。一项荟萃分析发现，男性和女性的血压降低和保护作用相当[44]。较佳选择应考虑合并症、虚弱和禁忌症。
单片复方制剂比单一药物组合降低血压的效果更好，可能是由于药物依从性的改善和不同机制的靶向作用[45-46]。对于无并发症的高血压患者和诊室收缩压< 150 mmHg 的非常老年（> 80岁）或体弱患
者，应考虑单一疗法。尽管适当的生活方式改变和确认以较大耐受剂量摄入三种推荐药物组合，但顽固性高血压定义为诊室血压升高（≥140/90 mmHg）。应排除假难治性高血压和继发性高血压原因，如原发性醛固酮增多症，肾血管疾病，慢性肾病和睡眠呼吸暂停[23]。
针对性的措施，包括利尿剂脱过量超负荷，盐限制和继发性高血压，是关键。药物（例如含雌激素，非甾体抗炎药）和其他物质（包括酒精）与血压升高有关，应该停止使用[23]。根据PATHWay-2试验[47]和荟萃分析[48-51]，螺内酯（每日25~50毫克）应加入三联药物难治性高血压。如果不能耐受，应考虑依普利酮、阿米洛利或更高剂量的利尿剂、β受体阻滞剂或多沙唑嗪与其他抗高血压药物相比，β受体阻滞剂对中风的保护作用较小[52-53]。它们不被推荐作为一线，并被保留用于心力衰竭、心房颤动心率控制或慢性冠状动脉综合征等情况。
>牟建军
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