一1三氧的效果
杨宗胜三氧是一种不稳定的气体，由3个氧原子组成，淡蓝，并由它的特征性刺鼻气味命名 (来自希腊ozein:气味)。众所周知在离地球22公里的地方臭氧层保护我们不受紫外线辐射伤害，由于它对气道有毒性，可引起空气污染。
因为鼓励三氧作为一种药物，不久，三氧毒性的污名被淡化。如果使用过多的剂量和浓度，许多其他气体和非气体分子也是有害的，但如果它们在正确的取值范围内，并通过适当的用药途径，它们在许多医学领域都有重要的疗效。从十八世纪末开始三氧被用于。下面介绍三氧的史：
1785年，三氧第一次在科学文献被提到，它在实验中被一位荷兰物理学家Martin van Marum描述。
1840年，C.F. Schonbein教授察觉到在研究白磷和电解水的缓慢氧化过程中有一种与众不同的气味。这气味与暴风雨中闻到那种气味是相似的，于是他创造这个词“Ozone”源自希腊ozei
n(气味)。
1850年，第一批三氧相关的文献在《柳叶刀》和《英国医学杂志》等科学期刊发表。
1896年，特斯拉生产第一台三氧发生器并获得专利。
1897年，斯托克少校建立在伦敦氧气医院，应用氧气溃疡和伤口。
1932年，瑞士牙医E.A. Fisch了解三氧在局部中的巨大优势，使用气体注射和三氧化水为外科医生e . Payr坏疽性皮炎。
1957年，H. Wolff和J. Ha¨nsler开始使用大自血疗法。
1980年，C. Verga注意到三氧局部注射之后肌痛消失，意大利开始出现三氧，他于1989年发表“腰椎间盘突出新的方法”的文章。
近年来，由古巴，西班牙，德国，俄罗斯，意大利，美国 (以及其他许多国家) 医生撰写的许多科学著作都已经发表。
三氧的最新应用包括许多医学领域，如骨科(如，椎间盘，关节炎，椎管狭窄，肌腱炎、压迫性周围神经病变)，内科(肝炎，糖尿病)，心脏病学 (缺血和梗塞的结局,动脉粥样硬化),支气管肺病学（慢性阻塞性肺疾病，肺纤维化、肺气肿),风湿病学(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、Sj€ogren综合征)、神经病学(血管舒缩性和丛集性头痛，多发性硬化，各种原因引起的痴呆)，胃肠病学(克罗恩病，溃疡性结肠炎)、眼科(视网膜动脉疾病，干眼综合症)，妇科(阴道炎,痛经)、外科(血管溃疡，糖尿病足，感染伤口)，美容医疗(蜂窝织炎，毛细血管扩张，皱纹，营养不良的疤痕)。
2三氧效果的生化和病理生理基础
2.1生物化学
三氧在19.63和98.16μg /m3(0.002 ppm)浓度之间可以检测。它是由3个氧原子(同素异形)构成并需要吸热过程:3O2 + 68,400 cal 2 O3;它的分子量是48，且分解速率为105 - 106 mol/s。在水中，三氧的密度是氧气密度的1.6倍，溶解度的10倍 (在0摄氏度水中，49毫升/100毫升)，尽管它不强烈，但它是氟化物和过硫酸盐之后的第三大氧化剂。轻烧白云石
三氧通过可逆反应，由三种能源来源产生:化学电解，放电，还有紫外线。三氧的半衰期与环境温度和盐水浓度成反比，与注射器的和压强容量和混合物的浓度成正比。由于它不能被储存，用于医疗用途必须在使用时制备。 三氧有与大多数有机和无机物质反应的能力，直到其完全氧化。它能在细胞、液体或组织中对双重和三重键提供更好的选择，比如，氨基酸和不饱和脂肪酸，血浆的脂蛋白复合物和双层细胞膜的一部分，蛋白质的DNA分子和半胱氨酸残基。当气体混合物与生物液体接触，几秒钟内就溶解。的有效性与磷脂膜反应、测定、部分初始消耗后三氧化物的形成密切相关，醛类，活性氧(ROS)，包括可控量的氢过氧化氢(H2O2)和脂肪酶(LOPs)。 血浆中ROS的形成非常迅速（少于1分钟 ），它伴随着一个短暂的抗氧化能力下降(5 - 25%)，15 - 20分钟内恢复将到正常值。过氧化氢和其他介质会在细胞内扩散，触发更多的路径进入红细胞、白细胞和血小板。
考虑到在血液中使用的三氧量较少，与各种全身反应相比，这类产物的直接作用于所有细胞膜是不可能的，但可能是一种合成和激活各种生物活性成分的诱导机制。通过有机体的作用改进许多代谢过程。
2.2对氧代谢和流变学的影响
由三氧相互作用产生的过氧化物通过磷脂双层进入红细胞、产生可控的氧化应激。这样糖酵解会受到红细胞刺激，通过戊糖磷酸途径的激活,导致:
—增加三磷酸腺苷(ATP)，ATP能稳定细胞膜潜力和提高机械性能强度
—细胞内pH值的缓慢下降(玻尔效果)
—增加2,3 -二磷酸甘油酸（DPG），血红蛋白与氧气亲和的直接抑制剂
新生成的红细胞能增加G-6-PD活性(超级红细胞))，它们逐渐取代只有那些完成生命周期，不影响病人血细胞比容的细胞。
还有几种流变效应，例如一氧化氮(NO)酶的活化，接下来伴随的NO产物，诱导一氧化碳(CO)产物，以及以一种可控的方式达到酶的激活，如胰蛋白酶，部分蛋白酶和弹性酶。
此外，诱导增加红血球细胞的膜表面负电荷，提高细胞弹性和变形能力。从这些生化过程可以实现，更多的氧气供应给组织，产生可控的抗凝作用，减少红血球堆积，血液粘度降
低和血小板聚集，部分动脉血氧分压增加和静脉血氧分压下降，随之而来静脉和毛细血管淤积减少。
2.3氧化应激的调节
三氧由于具有很高的反应性和溶解性，后的几分钟内被消耗。如前所述,由三氧在一定剂量下形成的过氧化氢和LOPs不会超过机体的抗氧化能力。氧化产物在氧化过程的瞬间增加，它们会几分钟后激活抗氧化剂系统，如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx），导致氧化还原成分再平衡。
过氧化氢迅速转化成水,使LOP 4-羟基壬烯酸(4-HNE)增强抗氧化酶，起到触发作用:
琥珀酸脱氢酶它与白蛋白的Cys 34和谷胱甘肽（GSH）形成一种化合物，它通过增加NO和胆红素诱导适应性反应，作为直接的抗氧化剂。
4-HNE与细胞分裂素Nrf2-Keap1全身反应，形成一个释放Nrf-2的复合物，这种复合物
是一种存在于所有身体细胞中的蛋白质，被可控的氧化应激激活和是一种抗氧化应激的关键复合物。
这种反复的氧化应激导致“预适应效应”，平衡氧化还原系统，由病原刺激改变。医学上经常用的三氧浓度，都是与血液中抗氧化能力相适应的、短暂可控的反应。氧化还原失衡与许多疾病相关，从炎症反应到自身免疫性疾病。所有这些病理疾病都可以用三氧来，且有显著结果。然而，非常重要的是了解正确的三氧浓度和剂量，对特定疾病有效而又不超过生物本身的抗氧化能力。
2.4先天防御系统的再激活
在释放后，Nrf2转移到细胞核与抗氧化反应成分的抗氧化剂的部位的DNA结合，抗氧化系统的抗氧化反应成分(ARE; or hARE: 人类)调节器。
Nrf2/ARE的激活原因:
—直接增加抗氧化酶(GSH,CO和胆红素)和解毒剂(过氧化氢酶，SOD,GPx, 谷胱甘肽巯基转移酶(GSTs) GSTR,NADPH醌氧化还原酶[NQO1]、血红素加氧酶HO-1、热休克蛋白HSP70)
—第二阶段酶的增加(谷胱甘肽S转移酶，UDP-葡萄糖醛酸转移酶,N-乙酰转移酶和磺基转
移酶)
—抑制炎症细胞因子的产生，诱导白三烯B4还原酶
—减少血清铁和高铁蛋白的氧化应激结果龙母
—识别、修复和移除坏损的蛋白质
—保护细胞由于氧化应激引起的凋亡
—增加DNA修复活动
—肾上腺皮质激素、皮质醇和促肾上腺皮质释放激素的增加。
2.5免疫调节
爱尔维修三氧通过单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞诱导产生大量细胞因子合成并保持平衡，细胞因子和免疫抑制刺激剂(转化生长因子TGF-β1、干扰素IFNβ、γ和δ, 肿瘤坏死因子TNF 、IL-1β,2,4,6,8,10)的释放,以及非特异性防御系统、体液和细胞免疫的激活。
因此，考虑到三氧的诱导调节作用，它可以在自身免疫性疾病和免疫缺陷疾病中使用。
2.6杀菌、抗病毒和抗真菌作用
根据文献资料，三氧可作用于任何革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌,包括假单胞菌、绿脓杆菌和大肠杆菌，以及每一种真菌孢子和原生动物。
三氧改变细胞内的血浆膜的渗透性和动态平衡。通过脂质过氧化，在蛋白质和脂类之间新键形成，造成细胞质中超微结构损伤，导致细胞器10 - 20分钟内毁灭。
如果高浓度使用三氧混合物，就会产生这些直接的反应。不像大多数抗生素，三氧不刺激或影响给药周围的健康组织。
此外，三氧可以在体内产生激活的中性粒细胞;因为，它不只是杀菌剂，而是炎症生理机制的成分，可能与抗体催化反应有关。它作用于非特异性免疫系统(激活吞噬作用，增加合成细胞因子和干扰素，白介素和TNF)，以及细胞和体液免疫。
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