【病因】
1 胆道疾患：共同通道、胆道微结石与其在壶腹部移动时的一过性刺激、压迫Oddi括约肌
2．酒精：：①引起高甘油三酯血症或直接毒害胰腺组织；②十二指肠内压升高，十二指肠液反流人胰管； Oddi括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；④刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；⑤从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进 3．暴饮暴食
4．缺血
5．代谢异常
6．Oddi括约肌功能障碍
7．药物：氢氯噻嗪、糖皮质激素
8．手术和创伤
9．寄生虫相关性胰腺炎沈阳飞机设计研究所
10．肿瘤
11．自身免疫性胰腺炎：慢性胰腺炎症。其特征为发热，无腹痛或轻微疼痛、无饮酒史、伴高丙球蛋白血症、胰腺弥漫性肿大、组织学检查见胰腺大量淋巴细胞浸润伴淋巴滤泡形成。 12．特发性胰腺炎
中华人民共和国外交部声明【机制】：
1、“自身消化”学说： 致病因素的持续作用，最终突破胰腺自身防御机制．胰腺腺泡细胞内钙稳态异常，激活胰蛋白酶原等消化酶原，进而导致胰腺自身消化；胰腺细胞的坏死又增加了消化酶释出．形成恶性循环，是急性胰腺炎的基本发病机制。
主要消化酶包括磷脂酶A、激肽酶、弹性蛋白酶、脂肪酶，可导致胰腺凝固性坏死、脂肪
组织坏死、溶血、血管扩张和通透性增加、出血和血栓形成，胰腺消化酶及胰腺炎症、坏死的产物可通过血液循环和淋巴管输送到全身，引起多脏器损害。
2、“二次打击”学说：强调炎症过程中炎症介质的作用
①多种细胞因子(白细胞介素、肿瘤坏死因子、NF—kB等)级联反应介导胰腺炎症性损伤，与消化酶、溶酶体酶相互促进，最终可产生严重的全身炎症反应综合征(SIRS)网上购物管理系统②微循环障碍致缺血、缺氧和缺血再灌注损伤，其机制与氧自由基、多形核白细胞激活、微循环失灌注、细胞酸中毒、细胞内环境紊乱有关；③ 内源性抗氧化物质如还原型谷光甘肽、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶的缺失导致氧化应激增强，胰腺细胞膜过氧化、中性粒细胞激活，可能是胰腺损伤进展的原因之一：④大量一氧化氮(NO)合成时，可能作为一种自由基损害机体，与胰、肾、肺等器官损伤相关；⑤继发于急性胰腺炎的肠道细菌移位，导致胰腺感染甚至脓毒血症是致死的主要原因之一。 3、“共同通道”学说
①胰腺的自身消化② 自由基的破坏③胰腺的微循环紊乱④ 胰腺腺泡内钙超载⑤白细胞内皮
细胞相互作用⑥ 炎症介质：细胞因子可以通过“扳机样作用”触发炎症介质的“瀑布样级联反应”，使得AP易于从局部病变迅速发展成为全身炎症反应综合征(sIRS)和多器官功能衰竭。
海南建设国际旅游岛1 白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应
2 胰腺微循环障碍
3细胞凋亡：对于MAP，胰腺腺泡细胞多发生凋亡，而对于SAP，腺泡细胞多发生坏死。
4 肠道细菌易位与“二次打击”学说：由于组织缺血、损伤、坏死、内毒素血症等原因造成循环中TNF—ot和II，-l B等水平升高，进一步刺激IL-6和IL-8等细胞因子产生，造成体内第一次高细胞因子血症。此时激活的中性粒细胞聚集于肺、肝脏等器官。随着病情恶化，机体大量水分丢失，心输出量和肠血流量减少，胰腺黏膜缺血再灌注损伤，肠道黏膜屏障功能减退以及肠道菌紊乱，在这样的条件下，肠道细菌就易于穿越黏膜屏障进入组织而发生定植。如果发生细菌易位、感染等并发症，则可刺激巨噬细胞产生致炎症细胞因子，引起循环中第二次细胞因子高峰，从而过度激活中性粒细胞，引发多脏器损伤，最终导致MODS。所以，为了防止肠道细菌穿过肠黏膜屏障发生易位感染，临床早期积极补液以保
持各组织器官有效灌流量，系统性地选用能透过血一胰屏障的抗生素防止感染是SAP的必要手段，并且对于SAP患者早期应用肠内营养(EN)可显著降低感染率，降低外科手术几率，并可缩短住院时间 。
【病理生理】：
①第l期主要为胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶过早活化深度时空
②第2期为不同的机制和途径发生胰腺内炎症
③第3期主要表现为胰腺外炎症，包括急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等
（后两期中．细胞因子和其它炎症因子介导4个重要环节：①炎症细胞活化：②活化的炎症细胞对微循环的化学趋化作用；③活化的黏附分子使炎症细胞与内皮结合：④活化的炎症细胞迁移至炎症区域）
高脂血症性急性胰腺炎
1 兴文世界地质公园TG（甘油三脂）分解产物对腺泡细胞的直接损伤： FFA增多诱发酸中毒，激活胰蛋白酶
原，导致腺泡细胞自身消化 ；高浓度FFA可引起胰腺毛细血管内皮损伤，导致胰腺微循环障碍 ；FFA通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞膜有毒性作用，损伤胰腺腺泡细胞．
2 胰蛋白酶原激活加速
3 胰腺微循环障碍：胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位，血清脂质颗粒阻塞胰腺血管
高脂饮食可以导致细胞膜和细胞器膜脂肪酸含量及其构成的比例发生变化，因此影响信号传导过程，引起细胞内钙的异常增加．而钙离子是细胞内重要的第二信使
豫公网安备41160202000603
站长QQ:729038198
关于我们
投诉建议