1.决定抗原免疫原性得因素有那些？ﻫ答：决定一种物质能否表现其免疫原性及其免疫原性大小得因素有:ﻫ 1 抗原本身得因素 (1) 异物性抗原与机体得种系关系越远，其差异越大，免疫原性也就越强。ﻫ1) 异种间得物质：病原微生物、动物免疫血清对人就是良好抗原,ﻫ2)同种异体间得物质：人红细胞表面ABO 血型抗原系统及同种异体皮肤与器官上得组织相容性抗原。ﻫ3) 自身抗原：自身物质一般无抗原性。 a：与淋巴细胞从未接触过得自身物质(如晶状体蛋白)ﻫb：自身物质理化性状发生改变(外伤、感染、药物、电离辐射等)
(2) 理化性状ﻫ1) 分子大小
一般说来分子量越大，抗原性越强、具有抗原性得物质，分子量一般在１0。０kＤ以上，个别超过１０0、0kD，低于４。0kD者一般不具有抗原性。
2)化学结构得复杂性
epad蛋白质芳香族氨基酸为主者，尤其就是含酪氨酸得蛋白质，抗原性强, 非芳香族氨基酸为主者，抗原性较弱。
３) 分子构象与易接近性
4)物理状态
一般聚合状态得蛋白质较其单体免疫原性强,`颗粒性抗原强于可溶性抗原、ﻫ２免疫途径与抗原剂量ﻫ具备上述条件得抗原物质可因进入机体得途径与剂量得不同而免疫效果迥异。ﻫ人工免疫时，多数抗原就是非经口进入(皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔注射)机体才具有抗原性。ﻫ 3 机体方面得有关因素ﻫ(1)宿主与抗原来源得种系进化关系
(２) 宿主得遗传背景ﻫ(3) 机体得健康与营养状况ﻫ以上几方面因素在一定程度上就是相互制约得、
2.试述ＴD—Aｇ与ＴI—Aｇ得区别
答: １、胸腺依赖性抗原(tｈｙｍus—dｅpendenｔantiｇeｎＴD－Ag)这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab，绝大多数Ａｇ属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。共同特点:TD－Aｇ刺激机体所产生Ab 主要为免疫球蛋白Ｇ，且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。多由蛋白质组成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇得数量不多，且分布不均匀。
2。非胸腺依赖性抗原(thｙmus—indｅｐendent antigｅn,TI—Ag)不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数Ａg属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。 共同特点:ＴI—Aｇ刺激机体产生得Ａb仅就是免疫球蛋白M，不引起回忆应答，不引起细胞免疫、分
子结构呈长链，都就是多聚性物质，即在Ａｇ分子上有大量重复得同样得表位，故能与白细胞表面得抗原受体在许多点上结合形成交联、另一特点就是在体内不易降解，故能与Ｂ细胞呈较长期得结合
3.试比较HLA I、II类分子得异同。ﻫ答:HLＡ I、ＩI类分子得异同主要表现在以下四个方面:
１、编码得基因位点:I类分子得编码基因位点为B、C、A位点;ＩI类分子得编码基因位点为DＰ、DQ、ＤR位点、ﻫ 2、分子结构：两类分子均由两条多肽链以非共价键连接组成得二聚体糖蛋白分子，具有多态性，每条肽链都有Ig样功能区，属于Ｉg超家族、但I类分子得轻链不就是由HLA基因编码得、
３。分布:Ｉ类分子广泛分布于各组织得有核细胞及血小板与网织红细胞，也以可溶性形式存在于体液中;ＩI类分子主要存在于Ｂ细胞、巨噬细胞与其她抗原提呈细胞，以及胸腺上皮细胞与活化得T细胞表面、
４.主要功能:①两者均可引起移植排斥反应。②均有抗原提呈作用，但I类分
子主要参与内源性抗原得提呈,IＩ类分子主要参与外源性抗原得提呈、③均可参与免疫细胞间得相互识别，但Ｉ类分子就是CD8分子得受体,ＩI类分子就是CD4分子得受体、④均参与诱导胸腺内前Ｔ细胞分化发育。
4.简述免疫应答得概念及特异性免疫应答得类型。
5.简述细胞免疫得生物学效应、
抗细胞内病原体感染得作用
郑樟林抗肿瘤作用
免疫损伤作用
移植排斥反应、铁一院
6.试述抗体得生物学效应。1ﻫ)中与外毒素得毒性作用，阻止病毒吸附易感细胞。
2)通过免疫调理作用，促进吞噬细胞对抗原得吞噬、ﻫ3)激活补体，活化得补体发挥生物学作用而清除抗原。
４)介导ADCC杀伤靶细胞。
５)分泌型ＩgA(SIｇA)在粘膜免疫中发挥清除抗原得作用。6ﻫ)在某些情况下，抗体与相应得抗原结合后导致免疫损伤。
7.比较免疫耐受与正常免疫应答得异同点。ﻫ相同点：均需抗原刺激，经诱导期而形成；具有特异性；
具有记忆性。
不同点：正常免疫应答经抗原刺激，产生免疫应答产物，也称为正免疫应答；而免疫耐受经抗原刺激，不产生免疫应答产物(抗体、效应性T细胞)，也称为负免疫应答。
8.简述Ｔ细胞在免疫调节中得作用。ﻫＴh细胞协助B细胞产生抗体，协助其她T 细胞得活化、增值与分化，促进与增强免疫应答，对免疫应答起着正向调节作用,CD4+TＨ细胞根据分泌得细胞因子不同，分为Th1细胞与Th2细胞,Th1细胞与Tｈ2细胞就是相互得抑制细胞;Ts细胞抑制B细胞产生抗体，抑制其她Ｔ细胞分化增殖与过度活化，抑制免疫应答，对免疫应答起着负向调节作用; TＣ细胞(ＣＴL)可以杀死活化得Ｔ细胞、Ｂ细胞与ＡPC，对免疫应答起着负向调节作用。ﻫ9.试述由于抗原—抗体结合可能导致得超敏反应得类型及发生特点ﻫ通过抗原抗体结合可能导致得就是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。
Ｉ型超敏反应(又称速发型超敏反应)，就是特异性IgE类抗体吸附于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面，使机体致敏，再次进入得相同得变应原与细胞表面得特异性IgE抗体结合，激发细胞脱颗粒，释放生物活性介质(如组胺、白三烯、血小板活化因子等)，作用于效应器官，引起临床症状。其特点就是:(１)发生快，消失快，一般为可逆性反应;(2)有明显个体差异与遗传背景。ﻫⅡ型超敏反应就是ＩｇＧ或IgＭ与细胞表面本身得抗原或与吸附在细胞表面得抗原、半抗原结合或抗原—抗体复合物吸附于细胞表面，在补体系统、巨噬细胞或NK细胞参与下，引起细胞损伤得超敏反应。其特点就是出现对机体细胞得溶
解破坏作用，所以又称细胞毒型超敏反应。ﻫⅢ型超敏反应就是由抗原与抗体结合形成中等大小得免疫复合物所致。如果免疫复合物不能被机体清除，将可能沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中，活化补体，产生过敏毒素等炎症介质，在嗜中性粒细胞、血小板与Mφ得参与下导致炎症反应与组织损伤、Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应，其特点就是通过形成中等大小得抗原抗体复合物沉积于局部引起免
疫病理损伤。
10.青霉素过敏性休克与吸入花粉后引起得支气管哮喘属于哪一型超敏反应？其发病机制就是什么？ﻫ青霉素过敏性休克与吸入花粉后引起得支气管哮喘均
属于Ｉ型超敏反应。
青霉素半抗原与人体组织蛋白结合后形成得完全抗原及花粉中得变应原，刺激机体产生特异性IｇE抗体，通过Fc段与肥大细胞与嗜碱细胞表面得FcεR结合，使机体处于致敏状态。此机体再次接触相同得变应原，则变应原与肥大细胞或嗜碱细胞膜表面特异性IgE抗体结合，使细胞活化脱颗粒释放贮存得及细胞活化后新合成得生物活性介质(如组胺、白三烯、血小板活化因子等)，并分泌一些细胞因子与表面粘附分子。其病理改变主要就是毛细血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩与腺体分泌增加等，由此引起过敏性休克与支气管哮喘。支气管哮喘以平滑肌收缩与腺体分泌增加为主，而过敏性休克则以毛
细血管扩张与通透性增强为主得改变。
三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病与自身免疫病。
超敏反应性疾病：由抗原特异应答得T及B细胞激发得过高得免疫反应过程而导致得疾病。分为速发型与迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。
免疫缺陷病：免疫系统得先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染与肿瘤、
自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答得T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答Ｔ及B细胞被活化，导致针对自身抗原得免疫性疾病。
效应T细胞得主要功能就是什么？
抗原活化Ｔ细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞:CＤ4+Tｈ１细胞与CＤ8+Ｔｃ细胞。其主要功能有:
(1)抗感染作用：主要针对胞内感染得病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。
(2)抗肿瘤作用:Ｔc细胞得特异性杀伤表达抗原得肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接得杀伤肿瘤细胞。
(3)免疫损伤作用：效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病得发生与发
重庆夏泽良
两种血型不符引起得新生儿溶血症得发生机制、特点与临床预防措施:
ＡBO血型不符引起得溶血症多发生于母亲为Ｏ型血得非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻、
其发生机制就是当分娩或经其她途径进入母体内得红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗Ｂ抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时, 该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内, 与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后得新生儿溶血、因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清与其她体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内得IｇG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制ＩgG类抗A或抗Ｂ抗体对红细胞得溶解破坏作用，此即临床症状较轻得主要原因、Ｒh血型不符引起霍普金斯
得新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀得Rh＋胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩得新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿得Ｒｈ+红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Ｒh抗体。当再次妊娠仍为Rh+胎儿时，母体产生得抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Ｒh+红细胞结合，导致胎儿红细胞得破坏、从而引起流产或出生后得严重溶血现象，甚至死亡。对ＡＢO血型不符引起得新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。为预防Ｒh血型不符引起得新生儿溶血症，可在Rｈ一母亲首次娩出Ｒh+得新生儿后得７2小时内, 给母亲注射抗ＲhＤ抗体(RｈＤ抗血清 ), 该抗体与母亲体内得胎儿Rｈ＋红细
iis胞结合，并及时将其清除，从而清除R ｈ抗原对母体得免疫刺激作用，阻止Rｈ抗体得形成。
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